矽肺和煤工尘肺的异同

肺尘埃沉着病中煤矿粉尘和或二氧化硅导致了肺纤维化的发生和发展。本文通过回顾体外实验,动物实验和人体临床观察对简单和复杂的煤工尘肺特征以及急慢性矽肺的病理指标进行总结分析。发现这些结果支持四个基本机制:a)煤尘或二氧化硅的直接细胞毒性,导致肺细胞损伤,释放脂酶和蛋白酶,并最终肺部疤痕;b)激活的氧化剂生产肺吞噬细胞,它颠覆了抗氧化防御系统,导致脂质过氧化,蛋白质亚硝化作用,细胞损伤,肺瘢痕;c)激活介质释放从肺泡巨噬细胞和上皮细胞,导致多形核白细胞和巨噬细胞,导致生产促炎细胞因子和活性因子产生进一步的肺损伤和瘢痕;d)从肺泡巨噬细胞和上皮细胞的分泌生长因子,刺激纤维母细胞增殖和最终的疤痕。在体外和动物研究的结果提供依据提出这些尘肺病的发生和发展机制。从接尘工人获得的数据也支持这些机制。