所以脱离粉尘作业后矽肺,尘肺,职业病,矽肺的病理变化

典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维

目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤

矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流

病理:矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变肉眼观察肺脏多呈灰褐色体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬镜下矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化

肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在x线胸片上出现透明样变胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连