一项新的研究表明：长时间接触石英，将导致矽肺并发性肺癌的发生。
来自肯塔基州路易斯维尔大学的工作小组,在NatureCommunications杂志上报告了该研究结果。他们希望这项发现能加速开发矽肺肺癌新治疗途径的进展。
矽肺病是一种进行性、使机体衰弱而无法治愈的肺病，是由于多年大量吸入石英（二氧化硅，一种存在于岩石,石头,粘土和沙子中的化合物）引起的。
大量的石英接触主要发生于可吸入这些化合物细粉的职业中，包括采石、采矿、砌石、喷砂、道路建设、陶器、隧道和岩石钻探。在美国，大约有万人由于工作原因可能会暴露于可吸入的二氧化硅粉尘中。在发展中国家,由于快速工业化和监管工作条件差,这个数字可能会超过万。
即使不再吸入这些细粉，矽肺仍将持续，因为一旦微小粒子进入肺,是不可能将它们咳出来的。身体试图通过巨噬细胞摄取少量碎片的处理方式摆脱二氧化硅粒子。但不幸的是，二氧化硅杀掉了巨噬细胞，导致肺组织中持续的无菌性炎症，最终可能导致癌症。
包括国际癌症研究机构和美国国家毒理学规划处在内，都认为可吸入的石英是人体致癌物。石英被公认为是潜在的致癌物，而矽肺肺癌之所以很难辨别是因为其他因素的存在。例如，员工中更可能会暴露于二氧化硅的往往是吸烟者。
在他们的研究中,研究小组发现在小鼠自发性肺肿瘤发展过程中，接触石英会加速肿瘤发展。他们在植入人类肺癌的小鼠身上也看到了同样事情的发生。
当他们着眼于更多基础生物学方面的指标时，则发现接触二氧化硅会触发一种叫做白三烯B4(LTB4)的微小粒子来调节人体炎症，尤其是肺部炎症。
微小粒子通过结合名为BLT1的受体而起作用，当研究人员移除该老鼠的相应受体时，很好地保护了它们免受暴露于二氧化硅刺激造成的肿瘤生长。
研究人员认为这一发现极有可能揭示了治疗矽肺及矽肺肺癌的新治疗靶点。微生物学和免疫学教授HaribabuBodduluri说:
我们相信这是在我们理解环境影响如何改变肺癌进程中非常重要的一步。我们希望这个新信息能够加快我们的治疗进程以应对这一目前无法被治愈的疾病。
原文来源：journalNatureCommunications
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