肺癌的常见原因

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近年来，肺癌发病率、死亡率呈明显上升趋势，已成为我国第一大癌，肺癌发病率以年均5％的速度快速增加。我国每年死于癌症者中超过1/4为肺癌患者，防控形势极为严峻。而研究证实，肺癌与吸烟关系密切，约80％的肺癌由吸烟引起。此外，肺癌发病还呈现出非常明显的低龄化趋势，发病高峰提前了至少10岁。近年来肺癌发病之所以呈现如此趋势，与人们生活环境和生活方式的改变有关，其中吸烟年龄降低、吸烟人群扩大和大气环境污染加剧等因素作用最为突出。

　　一、肺癌常见的五大病因：

　　1、吸烟：根据大量调查资料说明，肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系，纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质。有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大者发病率更高，比不吸烟者高20倍。临床确诊的肺癌病例中，每日吸纸烟20支以上，历时30年以上者，约占80％以上。

　被动吸烟危害同样不小。国内外大量研究表明，丈夫吸烟的女性比丈夫不吸烟者患肺癌危险至少高5至10倍，而且丈夫吸烟量越多，与丈夫共同生活时间越长，这一危险越高，所以，女性病人肺癌的发病率也明显升高。

　　2、大气污染：工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。

　　3、职业因素：目前已公认长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、芥子气等物质，均可诱发肺癌，主要是鳞癌和未分化小细胞癌。

　　4、肺部慢性疾病：如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存。这些病例癌肿的发病率高于正常人。此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变。

　　5、人体内在因素：如家族遗传，以及免疫机能降低，代谢活动、内分泌功能失调等也可能对肺癌的发病起一定的促进作用。

　　二、吸烟与否在肺癌发病机制上有差异

　　长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，磷状上皮生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者，虽然也可患肺癌，但腺癌较为常见。

　　以色列魏兹曼研究院生化系的科学家们通过对DNA修复机制的多年研究，注意到了一种名为DNA修复酶（OGG1），其重要作用是修复由氧自由基造出的DNA损伤。研究人员通过一种简单的新型的血液化验来检测OGG1的活动水平。结果发现，40％的肺癌病人体内OGG1的活动能力相当低，相比之下，普通人群中只有4％的人体内OGG1的活动处于低水平。原来，烟雾中大量存在的氧自由基使OGG1活动能力下降，这直接导致吸烟者患癌症的可能性比正常人要高出许多。研究人员由此得出结论，利用这种简单的血液化验可以检测出吸烟者是否已处于肺癌发病高风险状态。

　　美国科学家于年5月13日在线发表于《英国癌症杂志》的结果表明，当肺细胞暴露于香烟中时，一种特殊蛋白――FANCD2的制造速度就会变缓，导致其含量降低。而FANCD2的作用在于通过修补DNA损伤或促进有缺陷细胞自杀来预防癌症，所以低水平的FANCD2会导致DNA损伤，从而触发癌症。

　　最新研究表明：在癌症发生机制上，吸烟所致肺癌多走“K-ras途径”，多为鳞癌、小细胞癌；非吸烟所致肺癌则多走“人体表皮生长因子（EGFR）途径”，多为非小细胞肺癌，腺癌。