这种病人肺癌患病率是普通人的3倍

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“慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病COPD）患者的肺癌患病率是普通人的3倍！”，在由国家卫生和计划生育委员会等单位主办的“中国健康知识传播激励计划”知识共享会上，中国工程院院士钟南山如是说。慢阻肺是人类健康的“四大杀手”之一，与脑血管病、心脏病和艾滋病齐名。早发现、早治疗能够有效控制病情。中国健康教育中心办公室主任兼主任助理宋军指出：我国40岁以上人群慢阻肺患病率为8.2%。然而，钟南山表示，我国的慢阻肺患者就诊率仅有30%，并且，主动接受治疗的都是中晚期患者。他强调，做好早期预防、坚持治疗是抗击慢阻肺的关键。

肺癌在我国恶性肿瘤造成的死亡中占首位，在过去50年里吸烟被认为是肺癌发生的主要的危险因素，对此也进行了大量的研究，然而尽管肺癌患者有近80%的有吸烟病史，但在长期吸烟的人群中只有7%～10%会发生肺癌，证实吸烟不是引起肺癌发病的惟一因素。个体对肺癌致癌物具有易感性，肺癌的家族聚集性也提示遗传基因在其发病中起着十分重要的作用。

有报道认为，非肿瘤性肺疾患如矽肺、肺结核以及幼时肺炎等可以增加肺癌的危险性，同时肺癌与哮喘等变态反应性疾病也有关系。我们在临床工作中发现，在肺癌患者中阻塞性肺功能表现的患者达30%以上，临床表现为肺功能减弱，呼吸困难，胸部平片肺气肿改变等。提示肺癌的发生可能与肺部的功能状态有关。因此，我们通过肺癌患者及正常人群的病例对照研究对各种肺部良性疾病与肺癌危险性的关系进行了进一步的分析，结果证实具有COPD病史的患者，肺癌发生的危险性明显增高，提示慢性阻塞性可能与肺癌的发生、发展有密切的关系。

吸烟可以导致COPD及肺气肿，同时吸烟可以导致肺癌。我们的研究证实，在控制吸烟的影响后，有COPD病史的发生肺癌的几率高于没有COPD病史者。其OR为2.87。表明COPD可能是肺癌发生的独立危险因子。

目前已经提出了几种机制来解释这两种疾病之间的联系。这些包括炎症和相关的细胞因子，氧化应激，吸烟，细胞周期调节的改变，以及由免疫细胞和其他基质细胞产生的特异性蛋白酶。遗传和表观遗传变化，包括DNA甲基化和端粒缩短也被视为潜在的机制。

Cohen等发现在肺癌患者亲属中肺功能的减弱，明显低于正常人群，而呈现家族聚集性，提示肺癌和COPD可能具有共同的家族和基因因素。而不仅仅是病因学的原因。我们的研究表明在有COPD家族史的人群中，肺癌的发生明显升高，说明除了COPD患者黏膜的清除能力损伤，致癌物的清除减弱外，肺癌和COPD可能有着共同的致病基因。因此，研究COPD与肺癌的关系，以及其相关的易感基因等对于了解肺癌的发病机制及其遗传易感性会提供很大帮助。

参考文献：韩勇,徐晖,王安辉.慢性阻塞性肺疾病是肺癌的危险因素[J].第四军医大学学报,,26(02).

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