白癜风的治疗 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4249431.html
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儿科
整理人：许彬
第一章绪论、儿童年龄分期
①胎儿期：从受精卵到出生称为胎儿期，约40周。
②新生儿期：自出生后脐带结扎时起至生后28天前。
特点：是小儿脱离母体开始独立生活，内外环境发生巨大变化，适应外界能力差、免疫力低、发病率高、死亡率高。
③婴儿期：出生后至周岁前。生长发育第一高峰期。
④幼儿期：周岁至3周岁前。
⑤学龄前期：3周岁后到入小学前(6～7岁)。
⑥学龄期：入小学始（6~7岁）至青春期前。
⑦青春期：从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟，身高停止增长的时间。
特点：生殖系统迅速发育，体格生长随之加快（第二高峰期），易引起心理、行为、精神不稳定。
2、围生期：胎龄满28周至出生后足7天。
特点：是生命遭到最大危险的时期，死亡率最高(包括死胎、死产，周内死亡)。
3、小儿生长发育高峰：婴儿期，青春期※
第二章生长发育、生长发育的一般规律：
①由上到下：抬头—胸—坐—立
②近到远：抬臂—到手
③由粗到细：全掌握东西—手捡东西
④由低级到高级：听—看—认识—思维
⑤由简单到复杂：画直线—画圈
“二抬四翻六会坐，七滚八爬周会走”
2、※小儿生长发育指标：体重、身高（长）、坐高（顶臀长）、头围、胸围、上臂围、皮下脂肪等。
3、体重的增长※
3-2月龄：[年龄（月）＋9]/2
-6岁：年龄（岁）×2+8(常用）
7-2岁：[年龄（岁）×7-5]/2（不常）
出生：3kg3个月：6kg岁：0kg2岁：2kg
4、身高的增长
出生：50cm岁：75cm2岁：87cm
5、头围的增长
出生：32-34cm岁：46cm2岁：48cm
6、骨骼※
前囟出生时约-2厘米，前囟大小以两个对边中点连线的长短表示。
前囟闭合：2岁之前
闭合早或小：脑发育不良
闭合晚：甲状腺功能低下
饱满：颅高压
凹陷：脱水
7、-9岁腕部骨化中心的数目大约为其岁数加
8、牙齿：生后4-0个月乳牙开始萌出，大多于3岁前出齐数目=月龄-（4~6）
第五章营养和营养障碍疾病★母乳喂养的优点※
、营养物质比例适宜，易消化、吸收。
（）白蛋白多。
（2）不饱和脂肪酸多，且含脂解酶。
（3）乙型乳糖多。
（4）矿物质吸收率高。
（5）钙、磷比例适宜（2：）。
（6）含较多消化酶。
2、生物作用
()缓冲力小：对胃酸中和作用弱，利于消化。
(2)含免疫成分：
①SIgA
②免疫活性细胞：巨噬细胞和淋巴细胞
③催乳素
④乳铁蛋白
⑤溶菌酶
⑥补体和双歧因子
⑦低聚糖
(3)生长调节因子：①牛磺酸②激素样蛋白：上皮、神经生长因子③酶④干扰素
3、其他
①经济、方便、温度适宜；
②利于婴儿心理健康；
③促进子宫收缩，减少再孕。
★牛乳配置(配方奶)
配方奶00g供能约kcal，以〈6个月婴儿为例：能量需要量90kcal/(kg.d)
故需配方奶8g/(kg.d)或35ml/(kg.d)
配方奶粉量（g）：8g×体重（kg）
配方奶粉应加水（ml）：奶粉量（g）×7
配方奶粉加水后的总液量（ml）：约是奶粉量（g）×7.5
★营养性维生素D缺乏性佝偻病
、定义：由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。
2、※来源①母体—胎儿的转运
②食物中的维生素D
③皮肤的光照合成（内源性维生素D3)：为主要来源,皮肤生成的量与日照时间、波长、暴露面积有关
3、※转运：维生素D在体内必须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应：一在肝
脏，生成25-羟维生素D
25-(OH)D
二在肾脏生成有很强生物活性的
,25-(OH)D
3[2
3】；
23
4、临床分四期※
⑴初期（早期）(闹、惊、汗、痒、秃)
①多见于6个月内，特别是3个月以内小婴儿。
②症状：表现为神经兴奋性增高如易激惹、烦闹、睡眠不宁、夜惊、多汗。
③体征：枕秃。此期多无骨骼病变，故X线：正常或钙化线稍模糊
④血生化改变：血清25-(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低AKP
3
正常或稍高
⑵活动期（激期）
①骨骼改变：颅骨——颅骨软化（乒乓球头）方颅；胸骨——佝偻病串珠郝氏沟、肋缘外翻；鸡胸、漏斗胸；四肢——手脚镯征；四肢——“X”、“O”形腿；前囟门闭合延迟；出牙迟
②血生化改变：血清25-(OH)D3显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷明显降低AKP显著升高
③X线：长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;
⑶恢复期
⑷后遗症：骨骼畸形
5、诊断：血清25-（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。
“金标准”：血生化，骨骼X线检查（左侧腕骨正位X片）
6、鉴别诊断:
⑴黏多糖病：先天性遗传性疾病，溶酶体水解酶的缺陷,致使组织内有大量粘多糖蓄积，可根据骨骼X线变化及尿中粘多糖测定作出诊断
⑵软骨营养不良：短肢畸形，是一类影响软骨转变为骨途径的疾病，以侏儒症为特征，智力发育通常是正常的。
⑶脑积水：颅内压增高。
★维生素D缺乏性手足搐搦
、※临床表现：主要为惊厥、喉痉挛和手足搐搦
⑴隐匿型：“三个阳性”①面神经征②腓反射③陶瑟征
⑵典型发作①惊厥②手足搐搦③喉痉挛
2、鉴别诊断
婴儿痉挛症：起病于岁以内，下肢弯曲至腹部，呈点头哈腰状搐搦和意识障碍。
第六章新生儿与新生儿疾病
、※新生儿(neonate，newborn):从脐带结扎到生后28天内的婴儿。
2、围生期：自妊娠28周(此时胎儿体重约克)至生后7天。
3、新生儿分类※
⑴根据出生时胎龄分类：
胎龄（gestationalage，GA):从最后次正常月经第天起至分娩时止，通常以周表示。
①足月儿(fullterminfant)：37周≤GA42周(～天)
②早产儿(preterminfant)：GA37周(天)
③过期产儿(postterminfant)：GA≥42周(≥天)
⑵根据出生体重分类
出生体重(BW)出生h内的体重正常出生体重儿(NBW)BW≥2g和≤4g
巨大儿(macrosomia)BW4g
低出生体重(LBW)儿：BW2g，大多是早产儿。
其中BWg称极低出生体重(VLBW)儿，
BWg称超低出生体重(ELBW)儿
4、※高危儿(highriskinfant)：已发生或可能发生危重疾病而需监护的新生儿。高危因素常见于以下情况：①母亲疾病史：糖尿病、慢性心肺疾患
②母孕史：孕母年龄＞40岁或＜6岁，妊娠高血压
③分娩史：胎盘早破，前置胎盘
④新生儿
5、※正常足月儿(normalterminfant)：胎龄≥37周并42周，出生体重≥2克并≤4克，无畸形或疾病的活产婴儿。
6、正常足月儿和早产儿生理特点
⑴呼吸系统早产儿
周期性呼吸：5~0s短暂的呼吸停顿之后又出现呼吸，不伴有心率、血氧饱和度变化及青紫。
呼吸暂停※：气流停止≥20秒,伴心率00次/分及或青紫、氧饱和度下降，严重时伴面色苍白、肌张力下降。
⑵循环系统：出生后血液循环动力学发生重大变化
①脐带结扎，胎盘-脐血液循环终止
②出生后呼吸建立、肺膨胀，肺循环阻力↓肺血流增加
③回流至左心血量明显增多，体循环压力上升
④卵圆孔功能上关闭
⑤动脉血氧分压升高，动脉导管功能性关闭
⊙持续胎儿循环(PFC)又称新生儿持续肺动脉高压(PPHN)：当严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高并等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，称持续胎儿循环。
⑶消化系统
足月儿出生时吞咽功能已完善，食管下部括约肌松弛，胃呈水平位，幽门括约肌较发达,故易溢乳、呕吐。过敏症状
⑷神经系统：腰穿在L4、5椎间隙进针
⊙临床常用的原始反射：※①觅食反射②吸吮反射③握持反射④拥抱反射
⑸体温棕色脂肪(brownfat）产热
⊙中性温度(neutraltemperature)机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的环境温度，与出生体重和出生日龄密切相关。
⑹常见的几种特殊生理状态※①生理性黄疸②“马牙”和“螳螂嘴”③乳腺肿大和假月经④新生儿红斑⑤粟粒疹
※足月儿与早产儿外观特点
7、*新生儿窒息是指新生儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤，新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
⑴窒息的本质是缺氧
⑵窒息时呼吸、循环功能由胎儿向新生儿转变受阻
正常胎儿向新生儿呼吸、循环系统转变的特征为：胎儿肺液从肺中清除→表面活性物质分泌→肺泡功能残气量建立→肺循环阻力下降，体循环阻力增加→动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息时新生儿未能建立正常的呼吸，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起肺表面活性物质减少、活性降低，以及肺血管阻力增加，持续胎儿循环致持续性肺动脉高压。后者进一步加重组织缺氧、缺血、酸中毒，最后导致不可逆多器官缺氧缺血损伤。
⑶※
①原发性呼吸暂停：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢。
②继发性呼吸暂停：若缺氧持续存在，则出现几次深度喘息样呼吸后，继而出现呼吸停止。
⑷Apgar评分评估
内容：①皮肤颜色②心率③对刺激反应④肌张力⑤呼吸
重度窒息0～3分；轻度窒息4～7分；正常8～0分；
生后分钟、5分钟和0分钟评分
⑸复苏方案—“ABCDE”方案
A(airway)清理呼吸道：尽量吸净呼吸道粘液
B(breathing)：建立呼吸
C(circulation)：维持正常循环
D(drug)：药物治疗
E(evaluation)：评估
A是根本，B是关键,E贯穿于整个复苏过程中
8、新生儿缺氧缺血性脑病HIE是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。HIE是导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。（缺氧是HIE发病的核心）
9、呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物质
(PS);生后不久(6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重；多见于早产儿。
⑴临床表现：生后6小时内出现进行性加重的呼吸窘迫呼气呻吟（本病的特点）青紫，鼻扇和吸气性三凹征
⑵血气分析：PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒（PH值降低）
（3）
⑷鉴别诊断
湿肺：又称新生儿暂时性呼吸增快，多见足月儿或剖宫产儿症状：生后数小时出现呼吸增快（＞60~80次/分），但吃奶佳、哭声响亮及状态反应好；重者也可有青紫、呻吟、鼻扇及三凹征等表现；体征：听诊呼吸音减低，可有湿啰音；辅查：胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液）；一般2~3天症状缓解消失；
0、新生儿肠肝循环特点：新生儿肠腔内具有β-葡萄糖醛酸酐酶，活性相对较高，可将结合胆红素转变成非结合胆红素；肠蠕动性差，肠道菌群尚未完全建立，导致非结合胆红素产生和重吸收增加；如胎粪排泄延迟，胆红素重吸收增加；
、※新生儿黄疸分类：生理性或病理性黄疸
2、母乳性黄疸：
①母乳喂养的新生儿在生后~3个月内仍有黄疸，表现为非溶血性高未结合胆红素血症；②其原因可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸酐酶水平较高，增加肝肠循环有关；
③停母乳24~48小时，黄疸可明显减轻。一般不需要任何治疗。
3、※.新生儿溶血病：以ABO血型不合最常见
主要发生在母亲O型而胎儿A型或B型，可第一胎
Rh溶血病中以RhD溶血病最常见，不发生在第一胎
⑴临床表现：黄疸，贫血，肝脾大
⑵胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症
第四期：出现典型的核黄疸后遗症表现
手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症
⑶致敏红细胞和血型抗体测定
①改良直接抗人球蛋白试验(改良Coombs试验：为确诊试验
②抗体释放试验：为确诊实验
③游离抗体试验：估计是否继续溶血和换血效果，不是确诊试验
⑷*新生儿期治疗
①光照疗法：简称光疗，是降低血清非结合胆红素简单而有效的方法。光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露；可以连续照射，也可间隔2小时进行。
②药物治疗：①供给白蛋白②纠正代谢性酸中毒③肝酶诱导剂④静脉用免疫球蛋白
③换血疗法：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
④其他治疗：防止低血糖、低血钙、低体温纠正缺氧、贫血、水肿、电解质紊乱和心
内科
整理人：许彬
循环系统疾病
第二章心力衰竭
、心力衰竭（heartfailure，HF）：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。
2、心力衰竭的分级与分期
心力衰竭分期
心力衰竭分级（NYHA）
A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状
I级：体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状
II级：体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状
C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状
III级：体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
IV级：体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重
3、心力衰竭病因：
（一）基本病因
.原发性心肌损害
)缺血性心肌病：冠心病、心肌梗死最常见；
2)心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病最常见；
3)心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见；
2.心脏负荷过重
)压力负荷过重：高血压最常见；
2)容量负荷过重：瓣膜关闭不全、左右心分流、循环血量增加；
（二）诱因
．感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；
2．心律失常：心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发；
3．血容量增加：摄钠盐过多或输液过多过快；
4．过度的体力劳累或情绪激动；
5．治疗不当：不适当的停药；
6．原有心脏病变加重或并发其他疾病。
病理生理：
（一）代偿机制.Frank-Starling机制；2.神经体液的代偿机制：()交感神经兴奋性增强；(2)RAAS系统激活；3.心肌肥厚。
（二）※心室重塑：在心脏功能受损，心脏扩大，心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞，胞外基质胶原纤维网等均发生相应变化，即～
（三）舒张功能不全：.能量供应不足，主动舒张功能障碍；2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍。
(四)体液因子的改变：AVP、利钠钛类、内皮素、细胞因子分泌增加。
慢性心力衰竭临床表现
（一）左心衰竭
.症状（）程度不同的呼吸困难
）劳力性呼吸困难：最早出现；2）端坐呼吸；
3）夜间阵发性呼吸困难：若伴哮鸣音则称为“心源性哮喘”；4）急性肺水肿：最严重的形式。
(2)咳嗽、咳痰、咯血:浆液性白色泡沫状痰为其特点；
(3)乏力、疲倦、头晕、心慌等器官组织灌注不足及代偿性心率加快症状；
(4)少尿及肾功能损害症状。
2.体征：（）肺部的湿啰音；（2）心脏体征：心脏扩大，P2亢进及舒张期奔马律。
（二）右心衰竭
.症状()消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、恶心呕吐等；
(2)劳力性呼吸困难。
2.体征()水肿胸腔积液；(2)肝颈静脉征；(3)肝脏肿大；(4)心脏体征：基础体征，右室扩大，三尖瓣关闭不全杂音。
诊断与鉴别诊断
一.诊断：综合病史、症状、体征及辅助检查。主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。
二.鉴别诊断.支气管哮喘；2.肝硬化伴下肢浮肿；3.心包积液、缩窄性心包炎。
治疗（一）一般治疗：生活方式管理、休息、病因治疗；（二）药物治疗
.利尿剂
机制：控制心衰的液体潴留，降低心脏前负荷。原则：长期小剂量维持。
不良反应：电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压、氮质血症。
2.RAAS系统抑制剂
（）ACEI：
机制(.抑制RAAS，扩张血管，抑制交感神经兴奋性。改善和延缓心室重塑。
(2.抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。
副作用：高钾、低血压、肾损害、干咳。
禁忌证：血肌酐umol/L，血钾5.5mol/L，低血压，双侧肾动脉狭窄，无尿性肾衰，妊娠期妇女。
（2）ARBs：与ACEI比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用。
（3）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯（安体舒通）
（4）ARNI
（5）肾素抑制剂
3.β受体拮抗剂
机制：对抗交感神经激活，降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。
代表药物：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛。
禁忌证：支气管痉挛性疾病，心动过缓，II度或以上的AVB。
4.正性肌力药
()洋地黄类药物
适应证：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致的慢性心力衰竭。
肥厚性心肌病属禁忌证。
洋地黄作用机制
.正性肌力：抑制Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强；
2.抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性；
3.迷走神经兴奋。
洋地黄中毒表现
)心律失常：典型表现为室早二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；
2)胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐；
3)神经症状：少见，视力,定向力混乱。
洋地黄中毒处理
)立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失；
2)快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因；
3)电复律禁用；
4)传导阻滞及心律失常者可用阿托品。
5、伊伐布雷定
6、扩血管药物
（三）非药物治疗。
慢性心力衰竭治疗小结：（按心功能NYHA分级）
I级：控制危险因素；ACEI。
II级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。
III级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。
IV级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
AHF的killip分级（适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭程度）
I级：无AHF；
II级：AHF，中下啰音（50%），奔马律，肺淤血；
III级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音（50%）；
IV级：心源性休克。
急性左心衰的抢救治疗（基本处理）（端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡）
.体位；半卧位或端坐位，双腿下垂，减少静脉回流
2.吸氧；严重者采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压。
3.救治准备；
4.镇静；吗啡3~5mg静注。老年患者减量或改为肌肉注射。
5.快速利尿；呋塞米。
6.氨茶碱；
7.洋地黄类药物；
外科
整理人：许彬
绪论与无菌术
一、绪论
、外科疾病的分类：损伤；感染；肿瘤；畸形；内分泌功能失调；寄生虫病；其他
二．无菌术
、无菌术（asepsis）：是指针对微生物及其感染途径所采取的一系列操作规范，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。
2、灭菌(sterilization)：杀灭一切活的微生物,包括芽胞
3、消毒（distinfection）：杀灭病原微生物和其他有害微生物,但不要求杀灭所有微生物如芽孢
（二）手术器械、物品、敷料的灭菌法和消毒法
、高压蒸气灭菌法：适用于：手术器械、手术敷料、玻璃、搪瓷、橡胶类等压力04．0～37．3kPa温度可达2～26°C30分钟
2、煮沸灭菌法：适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品
3、火烧灭菌法：金属器械的灭菌：
4、药液浸泡消毒法：锐利器械、内镜、腔镜等
5、甲醛蒸气熏蒸消毒法
（三）术前准备
、术野消毒注意事项：清洁皮肤，由手术区中心部向四周涂擦；感染伤口或肛门等处由手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处；手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围5cm的区域。
外科病人的体液和酸碱平衡失调
第一节：概述
一、细胞外液主要离子为：Na+,Cl-，HCO3-，蛋白质
细胞内液主要离子为：K+，Mg2+，HPO42-，蛋白质
细胞外液渗透压=细胞内液渗透压=～30mOsm/L
二、主要的调节系统：、下丘脑——垂体——ADH系统、2肾素——醛固酮系统
三、正常机体进出水途径为：
、进水途径：进水—ml＋进食ml＋内生水ml≈总入量2—2ml
2、失水途径：尿量—ml＋出汗ml＋呼吸道ml＋排便ml≈总出量2—2ml
四、体内酸碱平衡的调节：
、体液缓冲系统：HCO3-/H2CO3缓冲对,[HCO3-]:[H2CO3]=20:
2、肺对酸碱平衡的调节：呼出CO2，调节血中H2CO3浓度
3、肾的排酸保碱功能：①H+—Na+交换；②促进HCO3-的再吸收；③泌NH4+排H+;④尿液酸化
五、组织间液的分类
、功能性细胞外液：能维持机体正常代谢、内环境稳定和各器官功能正常进行的保证。
2、无功能性细胞外液：仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，他们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小，故称为~。如结缔组织间液，脑脊液、关节液，和消化液，其中最典型的是胃肠消化液
第二节：体液代谢的失调
一、体液失调:平衡失调的三种表现：
．容量异常——容量失调（等渗性脱水、水中毒）
2．渗透压异常——浓度失调（低钠低渗、高钠高渗）
3．电解质含量异常——成分失调（低钾、高钾、低钙、低钠、高钠、酸中毒、碱中毒等）
二、等渗性缺水
、概念：又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最常见的缺水类型，缺水=缺钠，血钠正常，细胞外液渗透压正常,但是细胞外液量迅速减少
2、代偿机制：肾素—醛固酮系统
3、常见病因：消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐
体液丧失在感染或软组织内：弥漫性腹膜炎、急性肠梗阻、烧伤
4、一般症状：（）恶心、厌食、乏力、尿少、舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、但很少口渴
（2）体液丧失达5％体重（25％细胞外液）血容量不足症状：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等。
（3）体液丧失达6％～7％体重（30～35%细胞外液）严重休克，伴发代谢性酸中毒。如丧失胃液为主，CI－丧失，代性碱中毒
5、诊断：（）病史（2）临床表现
（3）实验室检查：①血常规：RBC、Hb、HCT↑（血液浓缩）
②血离子检测：Na+、Cl-浓度可正常③尿常规：尿比重↑④动脉血气分析：是否合并酸碱平衡失调
6、治疗：（）治疗原发病
（2）补液：平衡盐溶液或等渗（生理）盐水，单用生理盐水易造成高氯酸中毒
常用的平衡盐溶液：乳酸林格氏液：.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为：2，其中Na+浓度=30mmol/L，Cl-浓度=09mmol/L碳酸氢钠与等渗盐水（.25%碳酸氢钠和等渗盐水=:2）
补液量：缺水量+当日需要量（2ml水+4.5g氯化钠）
（3）预防低钾血症——见尿补钾
三、低渗性缺水：
、概念：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时丢失，但缺钠＞缺水，血钠↓，细胞外液渗透压↓，细胞外液量↓（有容量失调，也有浓度失调)
2、细胞内液增多——细胞水肿
3、代偿机制：下丘脑—垂体—ADH系统；肾素—醛固酮系统
4、常见病因：胃肠道消化液持续性丧失：反复呕吐，长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻
大创面的慢性渗液；利尿剂的应用：依他尼酸：
补液不当——医源性：等渗性缺水治疗时补水过多
5、低渗性缺水的分度：
（）轻度缺钠：Na+35mmol/L，缺Nacl0.5g/kg
疲乏头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na＋减少
（2）中度缺钠：Na+30mmol/L，缺Nacl0.5—0.75g/kg；恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯
（3）重度缺钠：Na+20mmol/L，缺Nacl0.75—.25g/kg神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。
6、诊断要点；（）病史（2）临床表现
（3）实验室检查：①血离子检测：Na+浓度↓，低于35mmol/L
②血常规：RBC、Hb、HCT、BUN↑（血液浓缩）③尿常规：尿比重↓，尿中Na+、Cl-↓
7、治疗：（）治疗原发病（2）补液：成分：含盐溶液或高渗盐水
原则：先快后慢，分次补给，密切监测，随时调整
补充钠量的估算（仅供参考）；需钠量（mmol)=(血钠正常值-血钠测得值)×体重（kg）×0.6（女性为0.5）还要补充当日需要量4.5g
8、8-2小时监测9、纠正酸中毒，防治低钾血症——见尿补钾
四、高渗性缺水
、定义：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，但缺水＞缺钠，血钠↑，细胞外液渗透压↑，细胞外液量↓（有容量失调，也有浓度失调)细胞内液减少——细胞脱水
2、代偿机制：下丘脑口渴中枢；下丘脑—垂体—ADH系统；肾素—醛固酮系统
3、常见病因：摄入水分不足：食管癌晚期，高浓度肠内营养，重危病人给水不足等
水分丧失过多：高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病多尿等
4、临床表现：轻度缺水：缺水量占体重的2%—4%，感到口渴
中度缺水：缺水量占体重的4%—6%，极度口渴，乏力，尿少，尿比重增高，
皮肤弹性差，眼窝凹陷，常有烦躁不安等
重度缺水：缺水量占体重的6%以上，可出现严重的精神—神经症状，甚至昏迷
5、诊断要点：病史临床表现
实验室检查：①血离子检测：Na+浓度↑，高于50mmol/L
②血常规：RBC、Hb、HCT↑（血液浓缩）③尿常规：尿比重↑
6、治疗：（）治疗原发病
（2）补液：成分：5%葡萄糖或0.45%氯化钠溶液
原则：先快后慢，分次补给，密切监测，随时调整，不可忽视补钠
每失体重的%补液—ml，还要补充当日需要量2ml
(3)监测：临床表现、血Na+、Cl-、K+浓度、动脉血气分析、CVP等
（4）纠正酸中毒，防治低钠血症、低钾血症
五、低钾血症
钾是细胞内液最主要的阳离子；正常血钾浓度：3.5—5.5mmol/L
、概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L
2、病因：钾的摄入不足：进食不足，静脉补充不足等
钾的排出过多：经肾脏或肾外途径排出过多
钾向细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素，代谢性或呼吸性碱中毒等
3、临床表现：神经肌肉系统表现：肌无力、软瘫、腱反射减弱或消失
消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等
心脏方面表现：传导阻滞和节律异常，ECG早期出现T波降低、变平或倒置，随后ST段降低，QT间期延长，可出现U波.可并发代谢性碱中毒，伴有反常性酸性尿
4、诊断要点：病史临床表现
实验室检查：①血离子检测：K+浓度↓，低于3.5mmol/L..②ECG改变
5、治疗：原则：密切观察，分次补钾补钾量：参考血钾浓度降低程度
补钾途径：静脉0%氯化钾溶液；口服果味钾、补达秀、果汁等
静脉补钾须严格控制溶液浓度和输注速度；首先扩容，见尿补钾
六、高钾血症
、概念：血清钾浓度＞5.5mmol/L
2、病因：进入体内的钾量太多：过量使用含钾药物，大量输入库存血等
肾排钾功能减退：肾功能衰竭，应用保钾利尿剂等
细胞内钾的移出：溶血、组织损伤、酸中毒等
3、临床表现：神经肌肉系统表现：神志迷糊，感觉异常、肢体软弱无力等
严重者可有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等
心脏方面表现：心动过缓、心律不齐，ECG早期出现高尖T波，P波低平，随后出现QRS波群增宽等；最严重者心脏骤停
4、诊断要点：病史临床表现
实验室检查：①血离子检测：K+浓度↑，高于5.5mmol/L..②ECG改变：
5、治疗：停用一切含钾的药物
促使K+转移到细胞内：①5%NaHCO3溶液；②葡萄糖溶液+胰岛素
阳离子交换树脂和泻剂：从肠道带走K+；透析疗法
七、代谢性酸中毒
、病因：碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、碳酸酐酶抑制剂的应用等
酸性物质过多：外科休克（乳酸过多）、糖尿病酮症、过度使用高氯或酸性药物等；肾功能不全：排酸保碱功能障碍
2、代偿机制：
（）①[HCO3-]↓[H2CO3]相对↑呼吸加深、加快CO2排出↑，[H2CO3]↓[HCO3-]/[H2CO3]恢复正常，血浆pH值正常
（2）肾的代偿：排H+↑，HCO3-重吸收↑
3、临床表现：深大呼吸，呼气带有酮味；心率增快、血压偏低；腱反射减弱或消失神志不清或昏迷；心律不齐、急性肾衰、休克等
4、诊断：（）病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等（2）深大呼吸等
（3）动脉血气分析：[HCO3-]↓；BE（碱剩余）↓；PaCO2↓；CO2CP（二氧化碳结合力）↓；动脉血pH值正常或↓
（4）血生化：部分患者合并高钾血症
5、治疗病因治疗：较轻病例在解除或控制原发病后可自行纠正
碱性药物的应用：5%碳酸氢钠注射液
原则：[HCO3-]＜5mmol/L时应用；适时复查动脉血气分析和血生化
分次补给，逐渐纠正，宁酸勿碱；注意合并高钠、低钙、低钾等离子紊乱
0.～0.2mol/L稀盐酸溶液用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒
临床补液原则：先盐后糖；先晶后胶；先快后慢；分次补给；见尿补钾；宁酸勿碱
四、输血
一．输血的适应症
.大量失血；2.贫血或低蛋白血症；3.重症感染；4.凝血异常
（.大量失血：常见原因：手术、创伤等引起的低血容量性休克
输血目的：补充血容量，改善循环
输血依据：失血＜0%：可代偿；失血0%～20%：输晶体、胶体或血浆代用品
失血20%～30%：输CRBC+晶体、胶体（血浆）
失血＞30%：输全血+CRBC+晶体、胶体（血浆）
失血＞50%：在上述基础上注意特殊成分的补充
（CRBC浓缩红细胞，提高携氧能力）
（2贫血或低蛋白血症：常见原因：慢性失血、烧伤、RBC破坏增加、白蛋白合成不足等
输血目的：纠正贫血和低蛋白血症
输血依据：贫血或低蛋白血症的程度；贫血者输入CRBC
低蛋白血症者输入白蛋白或血浆
（3、重症感染：常见原因：全身性严重感染，机体免疫功能缺陷
输血目的：增强机体免疫力
输血依据：感染的程度，机体免疫功能状态；输入浓缩粒细胞或血浆、全血等
（4、凝血异常：常见原因：机体凝血机制障碍
输血目的：改善凝血机制，防治因凝血异常导致的出血
输血依据：根据凝血异常的原因和程度，输入Ⅷ因子、血小板悬液、纤维蛋白原等
二、2年国家卫生部输血指南
Hb＞00g/L，不需要输血；Hb＜70g/L，输入CRBC
Hb=70～00g/L，根据具体情况决定是否输血；可输可不输者，尽量不输
三、输血并发症：
.发热反应；2.过敏反应；3.溶血反应；4.细菌污染反应；5.循环超负荷；
6.输血相关的急性肺损伤(TRALI)；7.输血相关性移植物抗宿主病（TA-GVHD）
8.疾病传播；9.免疫抑制；0.大量输（库存）血的影响
解析：.发热反应——最常见并发症发生时间：早期，即开始输血后5min～2h。
原因：①免疫反应;②致热原；③细菌污染或溶血临床表现：寒战、高热
治疗：根据严重程度减慢或停止输血，对症处理
2。过敏反应：发生时间：输血数分钟后，或输血中、输血后
原因：①受血者为过敏体质或供血者为过敏体质，发生IgE型抗体介导的过敏反应;
②多次输血者或免疫功能低下的患者，发生IgA型抗体介导的过敏反应
临床表现：全身瘙痒、荨麻疹、哮喘、会厌水肿、腹痛、腹泻等，重者休克、昏迷，可危及生命
治疗：轻者可予抗组织胺类药物，重者须用肾上腺素或糖皮质激素；合并呼吸困难
者应做气管切开或插管
预防：①对有过敏史者预防用药；
②对IgA水平低下或检出IgA抗体者，应输不含IgA的血液制品；
③有过敏史者不宜献血；④献血者在采血前4小时禁食
3.溶血反应——最严重并发症本质：红细胞的破坏；多数属于免疫反应
发生时间：多数发生在输血后几分钟，称为急性溶血反应（AHTR）；
少数发生在输血后7-4天，称为延迟性溶血反应（DHTR）
原因：①受血者和供血者ABO血型不合，A亚型，Rh及其他血型不合，或供血者之间血型不合——血型不合引起免疫性溶血；
②受血者患有自身免疫性疾病，引起自身免疫性溶血；
③血制品中RBC有缺陷引起非免疫性溶血
临床表现：①急性溶血反应（AHTR）：寒战、高热、呼吸困难、腰背酸痛、头痛、休克、
血红蛋白尿和溶血性黄疸，重者出现急性肾衰、DIC等；
术中患者表现为不明原因的血压下降和术野渗血。
②延迟性溶血反应（DHTR）：不明原因的发热、贫血、黄疸、血红蛋白尿，症状较轻；少数可继发SIRS。
治疗：①立即停止输血；
②抗休克：扩容、补充血细胞和凝血因子、抑制溶血反应；
③保护肾功能：碱化尿液、利尿以加速游离Hb排出，肾衰严重者考虑透析治疗；
④肝素治疗DIC；⑤血浆交换治疗
4.细菌污染反应：发生时间：开始输血几分钟，或输血中、输血后。
原因：血制品被细菌污染;病原体以革兰氏阴性杆菌多见
临床表现：因细菌污染的种类、毒力大小和输入量而异。轻者仅有发热反应，重者
出现内毒素休克和DIC，可在短时间内危及患者生命
治疗：①立即停止输血；②去血液样本行细菌学检查；③有效的抗感染、抗休克治疗
5.循环超负荷：发生时间：输血中或输血后。
原因：①输血速度过快；②患者原有心功能不全；③原有肺功能不全或低蛋白血症，不能耐受血容量增加。
临床表现：急性左心衰和肺水肿表现治疗：①立即停止输血；②吸氧；③强心、利尿
预防：对心功能低下者严格控制输血量和输血速度
6.输血相关的急性肺损伤(TRALI)发生时间：输血后～6h。
原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异性抗原
临床表现：急性呼吸困难、严重的低氧血症和肺水肿
治疗：插管、输氧、机械通气等，预后较好
预防：不采用多次妊娠供血者的血浆作为血制品
7.输血相关性移植物抗宿主病（TA-GVHD）
临床表现：①输入有免疫活性的淋巴细胞；②受血者有严重免疫缺陷；
③输血后出现发热、皮疹、肝炎、腹泻、骨髓抑制、感染等，重者死亡。
预防：对特殊病人在输血前去除免疫活性淋巴细胞
8.疾病传播：发生时间：晚期并发症原因：献血者患有相应疾病或为病原携带者
临床后果：输血后肝炎、疟疾、梅毒、艾滋病等
预防：①严格掌握输血适应证；②严格进行献血员体检；
③在血制品生产过程中采用有效手段灭活病毒；④自体输血
9.免疫抑制：原因：输血可抑制受血者非特异免疫功能和抗原特异性免疫功能。
临床后果：①增加术后感染率；②促进肿瘤生长、转移和复发，降低肿瘤患者5年存活率。
预防：减少全血输入，避免不必要的过量输血。
0.大量输（库存）血的影响：原因：24h内“换血”或数小时内输血超过4ml
临床表现：低体温、碱中毒、暂时性低血钙、高血钾、凝血异常
四、自体输血（autotransfusion）：
类型：①回收式自体输血②预存式自体输血③稀释式自体输血
禁忌症：①体腔内血液受污染或有污染可能，或被肿瘤细胞玷污者，禁忌回收式自体输血；
②肝肾功能不全、严重贫血患者，禁忌预存式和稀释性自体输血；
③脓血症或菌血症患者禁忌各类型自体输血
休克
一、休克的概念：休克(shock)是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征
二、休克的分类
、低血容量休克：急性大量出血（外伤，脏器破裂等）；大量血浆丧失（如严重烧伤时）；脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）；严重创伤（如骨折、大手术等）
2、感染性休克：中毒性休克；严重细菌感染引起，多G-O；按血液动力学；低排高阻型、高排低阻型
3、心源性休克：收缩功能减退；舒张充盈不足；急性心肌梗塞；严重心律失常；心包填塞；肺动脉栓塞等
4、神经源性休克：剧烈刺激（疼痛、外伤…）；反射性血管扩张；有效循环量相对不足
5、过敏性休克：过敏反应致全身血管骤然扩张；某些物质；药物；异体蛋白等
三、病理生理
（－）微循环变化
、微循环收缩期（休克早期，代偿）功能性血液动力改变
毛细血管前阻力↑↑后阻力↑关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流
2、微循环扩张期（休克期，失代偿）组织灌流不足引起器质改变
毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力小于后阻力
动静脉短路和直捷通路大量开放；灌流特点:只进不出，灌大于流
3、微循环衰竭期（不可逆休克期）
微循环血管麻痹扩张；血细胞黏附聚集加重，微血栓形成；灌流特点:不灌不流，灌流停止
多器官不可逆损伤：血液高凝状态导致DIC；溶酶体膜破裂导致细胞自溶
细胞膜结构和功能破坏
四、临床表现
（一）休克代偿期：、精神紧张，烦躁兴奋；2、皮肤苍白，四肢厥冷；3、心率加快，脉压缩小4、呼吸加快；5、尿量减少
（二）休克抑制期：、神情淡漠，意识模糊；2、口唇皮肤，厥冷发绀；3、脉速细弱，没有血压5、呼吸困难；6、少尿无尿
五、休克诊断
（一）主要临床表现：、意识：淡漠或烦燥→昏迷2、皮肤粘膜：苍白、潮湿→发绀花斑
3、血压：不代表组织灌流：短暂BP升高?BP降低→BP降低
?BP降低重要但非唯一标准
4、脉搏：细弱而快5、呼吸：深快，缺氧和酸中毒代偿
6、尿量：减少→早期肾前性，后期是肾实质性损害
（二）早期诊断：
、交感一肾上腺功能亢进征象时，休克可能：①BP升高?BP降低②P升高-③口渴
④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/hr）
（三）确定诊断
BP＜90mmHg,?BP＜20mmHg；组织血灌流不良：淡漠烦燥、湿冷苍白、发绀
尿量明显减少（＜25ml／每小时）；出现代谢性酸中毒
单位换算：加倍再加倍,除三再除十如20mmHg=2.67kPa
六、休克的监测
（一）一般检测：
、精神状态：表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。
2、皮温色泽：体表灌流；正常：温暖干燥，指压苍白恢复迅速异常：湿冷、苍白、发绀、指压苍白3sec
3、血压：有重要参考价值，但不是唯一标准。只反应心输出压力和周围阻力，不代表组
织灌流BP90mmHg、D?BP20mmHg诊断；BP升高?BP升高是休克好转的象
4、脉率：变化早于血压；BP不变P增加--休克加重BP下降P下降--休克好转
休克指数＝脉率／收缩压(mmHg)；0.5多表示无休克；.0～.5有休克；2.0为严重克。
5、尿量：留置导尿；肾脏乃至全身微循环灌注；尿量25ml／h－－早期休克/休克复苏
尿量330ml／h－－休克纠正；后期ARF，血压正常时少尿无尿
6、呼吸：过度换气：缺氧代酸；早期可呼碱(esp创伤休克)
胸部损伤或并发心、肺功能衰竭PaCo-50mmHg
（二）休克的特殊监测
.中心静脉压（CVP）：代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系正常值：0.49～0.98kPa（5～0cmH2O）
临床意义：①CVP＜5cmH2O，提示血容量不足
②CVP＞5cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等
③CVP＞20cmH2O，提示充血性心衰
2.肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态
正常值：0.8～2.0kPa（6～5mmHg）
临床意义：①PCWP↓，提示血容量不足
②PCWP↑，提示左心房压力增高，应限制补液量，以防诱发急性肺水肿
③采血进行混合静脉血气分析
3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO=每搏输出量×心率；CI=CO/体表面积
正常值：CO：4～6L/min；CI：2.5～3.5L/（min.m2)
临床意义：①CO（CI）↓，提示循环血量不足，心功能不全等
②高排低阻性休克时，CO（CI）↑
4.动脉血气分析：动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3-浓度、AB、SB等
临床意义：①PaCO2↑，提示肺通气或换气功能不足②PaCO2↓，提示过度通气（呼碱）
③PaO2↓，提示肺功能障碍，ARDS等
④pH值、BE、HCO3-、AB、SB浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行
动脉血气分析：氧分压(Pa02)80～00mmHg；4kPa时，组织无氧二氧化碳分压(PaCO2)36～44mmHg
5.动脉血乳酸盐测定：动脉采血，测定乳酸盐浓度正常值：～.5mmol/L
临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。
动脉血乳酸盐浓度↑，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。
＞2.0mmol/L提示病情危重，达到8.0mmol/L则必死无疑。
6.胃肠粘膜内pH值（pHi）监测：正常值：pHi=7.35～7.45；
临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克
7.DIC的相关检测：血小板计数＜80×09/L；凝血酶原时间延长3秒以上；
血浆纤维蛋白原＜.5g/L或进行性降低；3P试验阳性；血涂片中破碎RBC比例＞2%
上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大
七、休克的治疗：
.一般紧急治疗：体位：头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高5°～20°
2.补充血容量：首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血
（）晶体液：首先使用，常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。
（2）胶体液：扩充血容量；提高胶体渗透压不良反应：凝血功能；肾功能；变态反应
常用的胶体液：白蛋白；羟乙基淀粉(HES)；明胶；右旋糖酐
3.积极处理原发病
4.纠正酸碱平衡失调
休克早期：代酸+呼碱，此时代酸不重，不主张使用碱性药物
休克期：代酸为主。必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意“宁酸勿碱”。
使用NaHCO3时首剂使用计算量的/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。
5.血管活性药物的应用目的：升高血压，改善器官灌注
种类：①血管收缩剂：多巴胺、间羟胺②血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品
③强心药：多巴胺、西地兰
应用原则：血管扩张剂配合扩容治疗为主；休克早期适量使用血管收缩剂
后期解痉、强心、保护脏器功能
6.治疗DIC：抗凝：肝素；抗纤溶：氨甲苯酸
抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐
7.皮质类固醇的应用：
8.其他药物：钙通道阻断剂：维拉帕米；吗啡类拮抗剂：纳洛酮
氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶——SOD
中心静脉压与补液的关系（※）
八、低血容量性休克
病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,成分“被困液体”。
分类：失血性休克（失血）；创伤性休克（失血+失血浆）
临床表现：失血或创伤病史+贫血貌、休克表现
治疗原则：病因治疗+补充血容量
九、感染性休克主要病原体为释放内毒素的G-杆菌。
病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；
分类：高动力型：高排低阻型，暖休克低动力型：低排高阻型，冷休克
临床表现：感染性疾病+休克+SIRS（SIRS的临床表现）
①T38℃或36℃；②HR90次/分；③R20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa；
④WBC2x09／L或4x09／L，或未成熟白细胞0％
冷休克和暖休克的主要特点
冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和CO减少，多见
暖休克：外周血管扩张，CO正常或增高，很少见
医学遗传学
整理人：陈凡平
绪论第一章
名词解释
※遗传病（geneticdisorder）：遗传因素作为唯一或主要病因的疾病
※医学遗传学（medicalgenetics）：是用人类遗传学的理论和方法来研究这些“遗传病”从亲代传至子代的特点和规律、起源和发生、病理机制、病变过程及其与临床关系（包括诊断、治疗和预防）的一门综合性学科。
基因（gene）：是细胞内遗传物质的结构和功能单位，以脱氧核苷酸（DNA）的化学形式存在于染色体上
人类基因组（human）：是人体所有遗传信息的总和，，包括两个相对独立而又相互关联的核基因组和线粒体基因组。
假基因：是一种畸变基因，即核苷酸序列与有功能的正常基因有很大的同源性，但由于突变，缺失或插入，以至不能表达，因而没有功能。
断裂基因：真核生物基因的编码序列往往被非编码序列所分割，呈现断裂状的结构，故而也称断裂基因（splitgene）
基因组：整套染色体所包含的全部基因。
细胞周期：指细胞从前一个有丝分裂结束到下一个有丝分裂活动完成所经历的全过程。
减数分裂：是生殖细胞分裂的一种特殊方式。特点为染色体/DNA复制一次，细胞连续两次分裂，形成的精子或卵细胞（单倍体），染色体数目减半。包括减数分裂Ⅰ和减数分裂Ⅱ。
同源染色体（Homologouschromosome）：是指大小、形态结构相同，一条来自父，一条来自母方的一对染色体。
简答题
※医学遗传学发展简史
.年GregorMendel发表《植物杂交实验》揭示了生物遗传性状的分离和自由组合规律“遗传学”学科诞生的标志
2.先天性代谢病概念的提出ArchibaldGarrod90年4个尿黑症家系
3.遗传物质——DNA年Griffith和Avery肺炎链球菌转化实验
4.DNA双螺旋模型的提出年Watson和Crick
5.细胞遗传学的诞生人体体细胞染色体数目：46条
年，徐道觉等，低渗制片技术的建立
蒋有兴等，秋水仙碱，中期细胞
染色体显带技术
6.镰状细胞贫血的产前基因诊断
简悦威（YuetWaiKan）年
7.人类基因组计划（humangenomeproject,HGP）
年启动
包括美、英、中等6国研究机构
2年6月，人类基因组工作草图完成
3年4月，人类基因组的精细图谱完成
4年0月，完成序列公布
8.后基因组时代（postgenomicera）
功能基因组学
生物信息学
§基因表达与调控
（）基因表达（geneexpression）以DNA为模板转录合成mRNA；将遗传信息翻译成多肽链中相应的氨基酸种类和序列
）转录转录过程①起始阶段②延伸过程③终止转录产物的加工和修饰
2）翻译（translation）
（2）基因表达调控
）转录水平调控顺式作用元件：启动子（promoter）、增强子（enhancer）和沉默子（silencer）反式作用因子（trans-actingfactor）组蛋白修饰和染色质重构
2）转录后水平调控：选择性剪接（alternativesplicing）；RNA编辑（RNAediting）
3）翻译水平调控：翻译起始的调控；MicroRNA的调控作用
4）翻译后水平的调控：常见的蛋白质翻译后修饰；翻译后修饰的协同作用
5）表观遗传学调控
医学遗传学的发展方向
一、基于基因组学的精准医学
二、基于传统遗传学的系统医学
（一）系统生物学
（二）系统医学
遗传病的分类：单基因病、多基因病、染色体病、体细胞遗传病、线粒体遗传病
人类的基因中的功能序列分为：单一基因、基因家族、假基因和串联重复基因
遗传病的特点
⑴遗传病的传播方式：一般以垂直方式出现⑵遗传病的数量分布：以一定的数量比例出现
⑶遗传病的先天性：往往有先天性特点⑷遗传病的家族性：往往有家族性特点
⑸遗传病的传染性：人类朊蛋白既遗传又具传染性
减数分裂I期分为：
前期Ⅰ：分五段(细线期、偶线期、粗线期、双线期、终变期)
中期Ⅰ：四分体排列形成赤道板，纺锤丝与着丝粒相连并朝向两极。
后期Ⅰ：同源染色体彼此分离（分离律）非同源染色体随机分配到子细胞中去（自由组合律）
末期Ⅰ：染色体达两极，膜、仁重新出现，形成两个子细胞（N）。
减数分裂的意义
⑴保证了物种的（染色体数目）稳定性
⑵同源染色体的配对分离，等位基因随之分离，这是孟德尔分离律的细胞学基础
⑶非同源染色体之间是随机组合的，这是孟得尔自由组合律的细胞学基础
⑷同源染色体的交叉和互换是摩尔根连锁与互换律的细胞学基础
精子发生与卵子发生的区别
精子发生
卵子发生
部位
男性睾丸曲精细管
女性卵巢的生发上皮层
过程
增殖期、生长期、成熟期、变形期
无变形期，生长期显著
数量
一个初级精母细胞生成4个精子
一个初级卵母细胞生成一个卵子
时间
男性性成熟后，2个月为一个周期。正常男性一生精子数02
胚胎早期产生-万个卵原C，胚胎6M转变为初级卵母C，出生后仅剩余个初级卵母C（停留在减数分裂前期Ⅰ的双线期），性成熟后，每月排放一个成熟卵泡（减数分裂中期Ⅱ）
第二章
名词解释
突变（mutation）：一切生物细胞内的基因都能保持其相对稳定性，但在一定内外因素的影响下，遗传物质就可能发生变化，这种遗传物质的变化及其所引起的表型改变称为突变。
自发突变（spontaneousmutation）：在自然条件下，未经人工处理而发生的突变为自发突变。
诱发突变（inducedmutaion）：经人工处理而发生的突变是诱发突变。
诱变剂（mutagen）：.能诱发基因突变的各种内外环境因素统称为诱变剂。
静态突变（staticmutation）：是在一定条件下生物各世代中以相对稳定的频率发生的基因突变。可分为点突变和片段突变。
点突变：DNA链中一个或一对碱基发生的改变，两种形式：碱基替换和移码突变。
转换（transition）:一种嘌呤替换嘌呤或者嘧啶替换嘧啶。
颠换（transvertion）:一种嘌呤替换嘧啶，嘧啶替换嘌呤。
动态突变:串联重复的三核苷酸序列随着世代传递而拷贝数逐代累加的突变方式。
简答题
※基因突变的一般特征
①多向性：任何基因座（locus）上的基因，都有可能独立地发生多次不同的突变而形成其新的等位基因。
②重复性：已经发生突变的基因，在一定的条件下，还可能再次独立地发生突变而形成其另外一种新的等位基因形式。
③随机性：基因突变的发生，是一种随机的概率事件；突变率（mutationrate）：一般高等生物突变率：0-8～0-5。
④可逆性：野生型突变型；正向突变回复突变。
⑤有害性：突变是遗传性疾病发生的根本原因。
※基因突变的形式
点突变（pointmutation）：DNA多核苷酸链中单个碱基或碱基对的改变。
.碱基替换（basesubstitution）
（）DNA分子多核苷酸链中原有的某一特定碱基或碱基对被其他碱基或碱基对置换、替代的突变形式，包括：
①转换:同类碱基之间的替换，即一种嘌呤碱或其相应的嘌呤—嘧啶碱基对被另一种嘌呤碱或其相应的嘌呤—嘧啶碱基对所取代
②颠换:一种嘌呤碱或其相应的嘌呤—嘧啶碱基对被另一种嘧啶碱或其相应的嘧啶—嘌呤碱基对所置换
2.替换可能引起的遗传学效应：
①同义突变:由于存在遗传密码子的兼并现象，因此替换的发生，尽管改变了原有三联遗传密码子的碱基组成，但是新旧密码子所编码的氨基酸种类却依旧保持不变，即新旧密码子具有完全相同的编码意义
②无义突变:由于碱基替换而使得编码某一种氨基酸的三联体遗传密码子，变成为不编码任何氨基酸的终止密码UAA、UAG和UGA的突变形式
③终止密码突变：因为碱基替换的发生，而使得DNA分子中某一终止密码子变成了具有氨基酸编码功能的遗传密码子
④错义突变:：编码某种氨基酸的密码子经碱基替换后变成了另外一种氨基酸的密码子从而在翻译时改变了多肽链中氨基酸的组成种类，错义突变的后果必然地导致蛋白质多肽链原有功能的异常或丧失。如镰状红细胞贫血
5??移码突变：插入或缺失个或几个碱基对其后的三联密码子组合发生改变编码的氨基酸种类和序列发生变化
3.小片段的缺失、插入与重排
微小缺失
微小插入
重排
4.动态突变：三核苷酸重复扩增病
§DNA损伤的修复
??紫外线引起的DNA损伤修复
.光复活修复2.切除修复或暗修复3.重组修复
2??电离辐射引起的DNA修复
.超快修复2.快修复3.慢修复
3??修复缺陷与错误修复
修复缺陷使得损伤不能得以修复
错误修复将导致永久性突变
§遗传多态性的表现形式
个体水平上的表型性状遗传多态性
细胞水平上的染色体遗传多态性
分子水平上的DNA遗传多态性
单核苷酸多态性（SNP）
短串联重复序列多态性（STR）
DNA遗传多态性研究的意义及应用
遗传标记
基因芯片
法医学鉴定
遗传病研究
预防医学
整理人：陈凡平
绪论
名词解释
预防医学（PreventiveMedicine）是以人群为主要研究对象，采用现代科学技术和方法，研究环境因素对人群健康和疾病的作用规律，分析和评价环境中致病因素对人群健康的影响，提出改善不良环境因素的卫生要求，并通过公共卫生措施达到预防疾病、增进健康的一门学科。
健康：健康是身体、心理和社会适应的完好状态，而不仅是没有疾病和虚弱。
健康-疾病连续带（healthy-diseasecontinuum，HDC）：一个人从健康到疾病到健康(或死亡）可以认为是一个连续的过程。
根本性预防：在第一级预防中，如果在疾病的因子还没有进入环境之前就采取预防性措施，则称为根本性预防。
高危人群的预防策略：是指针对疾病高风险的个体采取预防干预措施来降低其将来发病的风险。
全人群的预防策略：是指针对影响整个群体的健康危险因素，尤其是病因链上那些远端的因素进行干预来降低整个人群疾病的风险。
简答题
什么是三级预防？
.第一级预防（primaryprevention） 又称病因预防，其对象是健康人群，包括暴露于某些危险因素的健康人群;其主要目的是保护健康人群，减少疾病的发生。
2.第二级预防（secondaryprevention） 又称临床前期预防，其对象是尚无临床症状，但体内已发生某些病理改变的人群;其主要目的是早发现、早诊断、早治疗。
3.第三级预防（Tertiaryprevention）又称临床期预防，其对象是患病人群;其主要目的是防止疾病恶化，减少残障。
第二十章人类环境与健康
名词解释
.环境（environment）：是相对于某个中心事物外部的一切事物。人类环境是以人类为中心的外部世界的总和，是人类赖以生存的空间及其所包含的各种因素，它为人类提供赖以生存的空气、食物、水等各种物质，同时也为人类提供在智力、道德、社会和精神等方面获得发展的社会环境。
2.自然环境：人类周围客观物质条件，由大气、水、土壤、生物等自然因素组成。在人类之前就已存在。
3.社会环境：人类在生产、生活和社会交往活动中所形成的关系与条件，由社会政治、经济、文化、人口等因素构成。
4.原生环境(primaryenvironment)：天然形成的、未受或少受人为因素影响的环境。5.次生环境(secondaryenvironment)在人为活动(生产、集居、战争等）影响下形成的环境。次生环境的健康效应问题是环境卫生学的重要研究内容之一。
6.健康效应谱：从预防医学的角度研究环境因素对人体健康的影响，可将生理，生化效应和病理效应看做连续的健康效应谱。
7.生物富集作用bioenrichment：生物从环境中摄入浓度极低的重金属元素或难降解的化合物，在体内逐渐累积起来，使生物体内该元素或化合物的浓度大大超过环境中的浓度，这种现象称为生物富集作用。
8.生物放大作用（biomagnification）：环境中的重金属元素和难降的有机物，可通过食物链而转移到高位营养级生物的体内，而使其浓度逐级在生物体内放大，即生物放大作用。
9.生态系统(ecosystem)是在一定空间范围内，由生物群落及其环境组成，借助于各种功能能流（物质流、能量流、物种流和信息流)所联结的稳态系统。
0.生物圈（biosphere）：生物在地球表面的活动范围（-~+0km），包括其中的生物、地壳、海洋和大气层。
.环境污染：由于人为或自然的原因，使环境的组成与性质发生改变，扰乱了生态平衡，对人类健康造成了直接的或潜在的有害影响，称为环境污染。
2.生物标志物：外源性化学物进入人体，机体会出现一系列生物学变化，这些变化可以利用现代技术加以测定和识别，被识别的外源性物质及其代谢产物和内源性活性物质可视为一种标志物，它能特定的显示机体对环境污染物的暴露和早期损害情况。由于这些标志物都存在于机体的生物材料（如血液、尿液、头发等）中，故称为生物标志物。
3.接触性（暴露）生物标志物（biomarkerofexposure）生物材料中存在的环境毒物及其代谢物，其含量可以反应机体接触水平。
4.效应性生物标志物（biomarkerofeffect）机体中可以测出的生化，生理，行为或其它指标。
5.易感性生物标志物（biomarkerofsusceptibility）反映机体先天具有或者后天获得的对接触外源性物质产生反应能力的指标。
6.剂量-效应关系（dose-effectrelationship）随着剂量的增加（或减少），产生某种特定生物学效应的强度发生变化。表示个体效应。
7剂量-反应关系（dose-responserelationship）.随着剂量的增加（或减少），产生某种特定生物学效应的个数增加（或减少）。表示群体效应，用率来表示如发生率、反应率。
8.公害病：指由人类活动造成严重环境污染引起公害所发生的地区性疾病。
.环境卫生：是以人类以及周围的环境为对象，阐明环境因素对人群健康影响的发生与发展规律，并通过识别、评价、利用或控制与人群健康有关的各种环境因素，达到保护和促进人群健康的目的
简答题
.环境的组成因素
①生物因素2②化学因素③物理因素④社会心理因素
2.生态系统的主要特征：整体性开放性和稳定性自调控能力可持续性
3.环境污染对健康损害作用的表现形式
（一）急性危害：生产事故、烟雾事件、传染病
（二）慢性危害：非特异性损害
慢性疾患：低剂量、长期
持续性蓄积危害：剂量极低、金属或者有机化合物
（三）特殊损害致癌、致畸、致突变
免疫毒性
（四）环境内分泌干扰物：EED是指能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代、或其群体引起健康效应的外源性物质或混合物
4.列举公害病，公害事件及主要污染物
()煤烟型烟雾事件：伦敦烟雾事件，污染物：二氧化硫、烟尘
(2)光化学烟雾事件：洛杉矶烟雾事件，污染物：是氮氧化物、挥发性有机物。
(3)急性中毒事件：印度博帕尔毒气泄漏事件，污染物：异氰酸甲酯
(4)慢性甲基汞中毒：日本水俣病，污染物：甲基汞
(5)重金属污染：日本痛痛病，污染物：镉
第二十二章生活环境与健康
名词解释
.大气污染：是指除空气的正常成份外，又增加了新的成分，或使原成分增加，超过了环境所能容许的极限，使空气的质量恶化，对人体的健康和精神状态、生活、工作、建筑设备及动植物生长等产生直接的或间接的影响和危害。
2.煤烟型烟雾(coalsmog)事件:主要由燃煤产生的大量污染物排入大气，在不良气象条件下不能充分扩散所致。
3.光化学型烟雾(photochemicalsmog)事件:是由汽车尾气中的氮氧化物(NOx)和挥发性有机物(VOCS)在日光紫外线的照射下，经过一系列的光化学反应生成的刺激性很强的浅蓝色烟雾，其主要成分是臭氧、醛类以及各种过氧酰基硝酸酯(PANS)。
4.温室效应（greenhouseeffect）大气层中的某些气体能吸收地表发射的热辐射，使大气增温，从而对地球起到保温作用
5.大气棕色云团:是指以细颗粒物（PM2.5）为主，悬浮于大气对流层的大片污染物，包括颗粒物、煤烟、硫酸盐、硝酸盐、飞灰等。
6.土壤污染：在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，直接或间接地危害人畜健康的现象。
7.空气离子：大气中带电荷的物质
简答题
.大气污染对健康的危害
（一）大气污染对健康直接危害
、急性危害：烟雾事件、煤烟型烟雾事件
光化学烟雾事件
生产事故
影响呼吸系统功能
影响心血管系统功能
致癌作用
2、慢性危害降低机体免疫力
引起变态反应
其他
（二）大气污染对健康间接危害
①温室效应②形成酸雨③破坏臭氧层
.室内空气污染的来源
（一）生活炉灶和烹调油烟：
（二）人类的活动
（三）建筑与装饰材料
（四）室内生物性污染
（五）家用电器的电磁辐射
（六）室外大气污染物进入室内
3.大气中常见的污染物
.气态污染：⑴含硫化合物：SO3、H2S
⑵含氮化合物：NO、NO2、NH3
⑶碳氧化合物：CO
⑷碳氢化合物：烃类、醇类、酮类、酯及胺类
⑸卤素化合物：如HCl和HF等
⑹光化学烟雾：photochemicalsmog主要含有O3、PANs、醛、酮等。
2、颗粒污染物
⑴总悬浮颗粒物（totalsuspendedparticulates，TSP）粒径≦00μm的颗粒物。
⑵可吸入颗粒物（inhalableparticle，IP，PM0）粒径≦0μm的颗粒物，能够进入人体呼吸道。
⑶细粒子（fineparticle，PM2.5）终细支气管和肺泡中，可进入血液。
4..介水传染病流行特点
①暴发流行，短期内突然出现大量病人，且多数患者发病日期集中在同意潜伏期内。
②病例分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源水历史。
③一旦对污染源采取治理措施，疾病的流行能迅速得到控制。
5.土壤污染的特点
①隐蔽性和滞后性②累积性
③不可逆转性④难治理
6..大气层垂直分层：对流层平流层中间层热层外大气层（逸散层）
7..我国水资源存在的问题：①北方资源性短缺②全国水质性缺水③中西部工程性缺水④日益严重的自然灾害影响
第二十三章生产环境与健康
名词解释
.职业病：当职业有害因素作用于人体的强度和时间超过机体的代偿功能,造成机体功能性或器质性改变,并出现相应的临床征象,影响劳动能力者,称为职业病.
2.气溶胶：由烟、雾、尘悬浮于空气中所形成的分散体系。
3.刺激性气体：指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用，引起机体以急性炎症，肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
4.中毒性肺水肿：吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可引起急性呼吸功能衰竭；是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。
5.窒息性气体：指吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
6.急性CO中毒迟发性脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神及意识障碍症状称为急性CO中毒迟发性脑病。
7.尘肺：长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化改变为主的疾病。
8.矽肺：生产过程中长期吸入游离二氧化硅（FSiO2）含量较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的全身疾病
9.职业性有害因素(occupationalhazards)：生产工艺过程、劳动过程、生产环境中存在的可直接危害劳动者健康和劳动者能力的因素。
0.高温作业（heatstresswork）：工作地点具有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点温度高于室外温度2℃或2℃以上的作业。
.暂时性听阈位移(Temperarythresholdshift,TTS)：接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。
2.永久性听阈位移(permanentthresholdshift,PTS)：噪声或其它因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。
简答题
.生产过程中存在的有害因素：化学因素，物理因素，生物因素
①化学因素
()生产性毒物
金属、类金属：PbHgAS有机溶剂：benzenetoluenexylene
刺激性气体和窒息性气体：Cl2苯的氨基硝基化合物：TNT
(2)生产性粉尘游离SIO2粉尘、石棉尘
②物理因素
异常气象条件：如高温、高湿；异常气压；噪声、振动
非电离辐射：如可见光、紫外线、红外线电离辐射：如X射线、γ-射线
③生物因素
细菌：炭疽杆菌、布氏杆菌
病毒：森林脑炎病毒
真菌：曲霉菌、青霉菌
2.职业病特点
)病因明确，即职业性有害因素；
2)病因大多是可以检测和识别的，存在接触水平（剂量）-反应关系；
3)在接触同样有害因素的人群中，常有一定的发病率，很少只出现个别病人；
4)如能早期发现并及时合理处理，预后较好，恢复也较容易；
5)治疗个体无助于控制人群发病,职业性传染病除外。职业病是可以预防的。重在预防
3.职业病的诊断原则
①职业史
②生产环境调查
③病史及临床检查
a病史b体格检查c实验室检查
4.职业病三级预防原则:
第级:不接触职业有害因素(改革工艺,制定就业禁忌症)
第2级:早期发现,早期诊断和治疗(定期体检)
第3级:已得病者,正确诊断,及时处理.
重点是加强级和2级预防
5.职业病医学监护
）医学监护
（）健康检查：
①就业前健康检查
②定期健康检查)
（2）健康监护档案建立
（3）健康状况分析
2）环境监测
6.铅中毒（P）
()机制：卟啉代谢障碍
①ALAD受抑制，ALA形成胆色素原受阻，血ALA增加，由尿排出。血、尿中ALA升高
②血红素合成酶受抑制，原卟啉Ⅸ不能生成血红素，同时红细胞游离原卟啉(FEP)增加，与体内的锌离子络合，锌原卟啉(ZPP)升高。RBC中FEP、ZPP升高
(2)临床表现：慢性铅中毒三主征
周围神经炎、腹绞痛、低色素正常细胞型贫血、铅线
(3)治疗：.驱铅治疗
①首选药物：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）
副作用：过络合综合症
②二巯基丁二酸钠（Na-DMS）
③二巯基丁二酸胶囊（DMSA）
7.慢性铅中毒“三主征”
消化系统：腹绞痛神经系统：周围神经炎造血系统：低色素贫血
8.驱铅治疗：首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA），用3~4天，停3~4天，用2~5个疗程；新药二巯基丁二酸（DMSA）
9..汞中毒表现
慢性中毒：三主征
易兴奋症：神衰综合征，精神症状
震颤：意向性，眼睑、舌、手指
口腔炎：汞线
急性中毒：腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、口腔炎、汞毒性肺炎
0.慢性汞中毒治疗
①二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠②口服新药：2，3-二巯基--丙磺酸
.苯中毒表现：
急性中毒：中枢神经系统麻醉（酒醉样）。
慢性中毒：造血系统损害
白细胞（4×09/L）、血小板、红细胞减少，再生障碍性贫血，白血病
2.苯中毒的机理
干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用
氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖
DNA损伤
癌基因的激活
3.苯中毒的治疗
．急性苯中毒
（）迅速将患者移往新鲜空气处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被苯污染的皮肤，注意安静和保温。
（2）静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C。
（3）忌用肾上腺素。
2慢性中毒者：一经确诊即应调离苯作业，采用中西医结合疗法
4.刺激性气体中毒的临床表现
①中毒性刺激作用
②急性刺激作用
③ARDS
④慢性影响
5.刺激性气体引起肺水肿临床分期
①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期
6.刺激性气体中毒治疗原则：
①现场处理②保持呼吸道通畅③合理氧疗
④积极防治肺水肿是抢救中毒的关键
处理灼伤，预防肺水肿:防止毒物继续进入、早期应用激素、对症处理等
）迅速纠正缺氧3）保持呼吸道通畅，可吸入%二甲基硅酮、2）及早足量短期使用糖皮质激素、4）ARDS治疗原则与肺水肿相似。
刺激性气体预防原则：防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故
7窒息性气体的毒理作用
①HbO2＋COHbCO＋O2,失去携氧能力组织缺氧
②HbCO影响HbO2的解离，阻碍氧的释放,HbCO解离速度＜HbO2
③与肌红蛋白、细胞色素P（Fe++）结合、延缓NADH氧化，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸
8.氰化氢治疗
）分秒必争；新鲜空气处；人工呼吸
2）亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法：静脉缓慢注射（~2ml/min）3%亚硝酸钠0ml，再用同一针头缓慢注射（0ml/min）20%硫代酸钠75~00ml。近年用4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）代替亚硝酸钠
3）对症治疗：吸氧
9.影响矽肺发生的因素
FSiO2含量(%)
粉尘浓度（mg/m3）
接尘时间：速发型、晚发型(delayed)脱离粉尘作业后仍需进行定期体检
粉尘分散度：呼吸性粉尘（5mm）
个体因素：年龄、性别、肺TB、家族性
20.矽肺X线胸片表现
矽肺的基本病理改变：矽结节形成和弥漫性肺间质纤维化
病理基础X线改变
矽结节圆形小阴影
间质纤维化不规则形小阴影
融合团块大阴影
小阴影：直径或宽度￡cm的阴影。
大阴影：长径cm的
并发症：肺结核（最常见，最严重）、自发性气胸、肺及支气管感染、肺源性心脏病
2.防尘八字
革、水、密、风、护、管、教、查
革：工艺改革护：个人防护管：维修管理教：宣传教育查：定期检查水：湿式作业
密：密闭尘源风：通风除尘
22.高温作业的分类及特点
分类依据：按气象条件的的特点分类
()高温、强辐射作业：高气温、强热辐射、相对湿度低
(2)高温、高湿作业：高温伴高气湿、低气流、辐射强度不大
(3)夏季露天作业：高温、热辐射、持续时间长
23.中暑的分类
热射病（包括日射病）、热痉挛、热衰竭
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