呼吸衰竭的病因及发病机制

呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称：呼衰）。

一、呼吸衰竭的病因：

1、呼吸道病变

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，导致通气不足，气体分布不匀引起通气/血流(V/Q)比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

3、肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，V/Q比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

4、胸廓病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

二、呼吸衰竭的发病机制：呼吸衰竭的本质就是缺氧。

1.肺通气不足:肺泡通气量减少→缺氧和CO2潴留→Ⅱ型呼衰。

2.弥散障碍:因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

3.通气/血流（V/Q）比例失调:正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。

当肺毛细血管损害而通气正常时，则V/Q比值↑，导致生理死腔增加，即为死腔通气；当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时，则V/Q比值↓，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动一静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30％，吸氧并不能明显提高PaO2。无论V/Q比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留，是Ⅰ型呼衰发病的主要机制。

图文：黄克辉审：张晓念