1Introduction
线性征linearpattern的特征在于当横跨肺实质与CT扫描平面平行的细长结构或间隔受累时，出现线性征。除了轴向切片外，高分辨冠状面和矢状面重建，使识别这些线性征更容易。当这些线相互交叉时，会出现网状的外观，被称为网状征reticularpattern。
由于它的解剖分布，特别是肺间质的增厚，将导致线性征和网状征的出现。这种间质增厚可能是由于液体的存在，间质细胞或其它物质浸润，和纤维变化引起的。根据原因，线性征可以光滑，也可以结节和不规则。
周围间质增厚的结缔组织股，深深地穿透至次级肺小叶之间和腺泡之间，各自发展为“间隔线septallines”和“小叶内线intralobularlines”。
由于间质的一部分不穿过肺实质，而是位于胸膜附近并邻近支气管血管结构，间质增厚不仅仅表现为横穿肺实质的线。外周间质胸膜下部分增厚（“胸膜下间质增厚subpleuralinterstitialthickening”）将被认为是胸膜增厚或叶裂增厚。当轴向间质周围增厚时，大支气管血管结构（“支气管血管周围间质增厚peribronchovascularinterstitialthickening”）可被认为是支气管壁厚度增加或肺动脉直径增大。此外，周围的小支气管血管分支周围的轴向间质增厚可以表现为“中央小叶分支线centrilobularbranchinglines”，从次级肺小叶中心延伸到边缘。
在许多间质性肺疾病中，间质纤维化可能发展。当发展时，间质增厚通常在外观上变得不规则，这反映在不规则的胸膜下和支气管血管周围增厚和不规则的间隔和小叶内线。间质增厚也可能有结节性成分，这可能是由于局灶性细胞浸润或局灶性纤维化所致。
应当强调的是，围绕肺泡的实质间质增厚并不引起线性征，因为变化太小CT上看不到。然而，肺密度的轻度增加（磨玻璃影）通常可以看到。
肺小叶和腺泡周围肺泡闭塞也可以在CT上出现线性征。这种闭塞可能是肺泡塌陷或细胞和/或液体填充远端含气腔隙的结果。这样，可以看到小叶间线和小叶内线。
肺间质的一个重要部分与淋巴管交织在一起。因此，淋巴系统或外淋巴组织的增厚可引起类似于间质增厚时所见的线性征，与单纯的间质线相比，这些线在次级肺小叶内的定位有些不同。这与次级肺小叶淋巴管的分布有关。
气道和血管也是分支结构，气道和血管的管腔内和/或壁上的病理状态可以导致线性征的出现。然而大气道和血管的病理状态主要被认为是支气管壁厚度的增加或肺动脉直径的增加。小的远端细支气管、小动脉内和周围的病理状态可导致中央小叶分支线。应该强调的是，动脉和静脉之间的定位差异是很重要的。由于静脉定位在小叶间隔中，所以与静脉相关的病理主要表现为间隔线。
当穿过肺实质的线性征是厚、长的时，当它们不能被辨认是间隔线或小叶内线时，“纤维索条影parenchymalband”被用来描述它们。纤维索条影指的是线性征或网状征，通常厚度为几mm，长度为2至5cm。这些纤维索条影的存在虽然可以代表连续增厚小叶间隔，但通常表示肺不张或晚期肺纤维化。然而，在后一种情况下，最好不要使用“纤维索条影”这一术语，而是将其描述为间隔线异常或间隔增厚，因为它们有不同的鉴别诊断。当由间质纤维化引起时，这些纤维索条影通常伴有肺破坏和肺变形。
2TypesofLinearOpacities
2.1SeptalLines(Fig.1)
小叶间隔增厚时出现间隔线。它们通常1-2cm长，勾画出一部分或整个次级肺小叶。它们通常延伸到胸膜表面并大致垂直于胸膜。肺周围的次级肺小叶可能有多种形态，但通常比宽长，而中央肺内的小叶形状多呈多边形或有时呈六角形。
间隔增厚可以是平滑的、结节状的或轮廓不规则的，这取决于导致增厚的病理过程。
了解小叶间隔的解剖有助于了解哪些病理改变可导致间隔增厚。小叶间隔是肺单位（肺小叶）之间的空间，主要由属于周围间质的结缔组织构成。当这些间隙被细胞浸润时（如间质性肺病患者）(Figs.1a,2)，或被（细胞）沉积物填充时（某些代谢性肺部疾病，如淀粉样变性；贮疾病，如B型尼曼-匹克病），可以发生间隔增厚。
淋巴管穿过小叶间隔，解释了为什么淋巴管内和周围的病理变化也可导致间隔线septallines的产生(Figs.1b,3)。静脉的存在解释了为什么静脉充盈也可以表现为小叶间隔增厚(Figs.1c,4)。
然而，另一种现象也可产生间隔线。它们也可以是紧邻小叶间隔的肺小叶和肺泡周围的含气腔隙闭塞的结果。这可以在含气腔隙填充的疾病中看到，当较近的含气腔隙中的空气仅部分被替代，导致磨玻璃影，而周围含气腔隙中的空气被液体和/或细胞完全取代，从而产生线性征。这些线实际上不是真正的间隔线，因为它们平行于小叶间隔，被称为叶状线，导致“周缘花纹perilobularpattern”(Figs.5,1d)。这种现象可能是产生间隔线的唯一原因，但在那些影响间质和含气腔隙的疾病中可能与真正的间质增厚共存。肺小叶周围含气腔隙中空气的闭塞也可能是这些含气腔隙塌陷的结果，这可能是特发性肺纤维化（IPF）患者纤维增生过程的触发因素。
平滑的间隔增厚常与磨玻璃影相关，产生“碎石路征”（Fig.6）。磨玻璃影是由以下任一或组合引起的：（1）实质性间质增厚太小以至于不能作为单独的线条可见或（2）含气腔隙的有限填充。不规则的间隔增厚可提示纤维化的产生。
Table1描述了常与间隔线存在相关的疾病，并指出哪些可能与磨玻璃影有关，从而产生碎石路征。
Table1间隔线与次级肺小叶解剖有关的最重要原因，并提及这些线通常是光滑的还是结节状的。（C:常见;GG:经常与磨砂玻影产生碎石路征）
1.淋巴疾病或外淋巴疾病：
肿瘤的淋巴管播散：通常是光滑的，有时结节状（C）
淋巴组织增生性疾病：淋巴瘤，淋巴细胞间质性肺炎（LIP），光滑或结节状
结节病：通常结节状或不规则性（C）
淋巴流量增加：光滑（GG）
矽肺和煤工尘肺：活动时通常呈结节状，终末期疾病呈不规则
2.小叶间隔结缔组织内的细胞浸润或沉积和/或肺小叶周围的含气腔隙填充或塌陷
间质性肺疾病
——特发性肺纤维化或常见间质性肺炎的其它原因：通常不规则
——非特异性间质性肺炎（NSIP）光滑或不规则（GG）
——急性间质性肺炎（AIP）：光滑（GG）
石棉沉滞症：不规则
淀粉样变性：光滑或不规则
贮疾病(NiemannPick)(C),(GG)
肺炎（病毒，PCP）（GG）
肺泡出血(C)(GG)
细菌性肺炎（GG）
ARDS（C）（GG）
组织性肺炎（GG）
肺泡蛋白沉积症（C）（GG）
3.静脉淤血
静水性肺水肿：光滑（C）（GG）
中心静脉阻塞：光滑（GG）
2.2IntralobularLines(Fig.7)
小叶内线Intralobularlines是位于次级肺小叶边缘内的线。它们可以表现为细而规则的小叶内网状征intralobularreticularpattern(Fig.7a,b)，也可以表现为分支线branchinglines延伸，像蜘蛛的足从次级肺小叶中心延伸到外周：中央小叶分支线centrilobularbranchinglines(Fig.7c–f)。
2.2.1IntralobularReticularPattern
在这种影像学特征下，可以看到细微交叉的不透明度线，其间距为几mm，显示该影像学特征的肺区域具有花边或网状外观(Figs.7a,b,8)。
如前所述，还不清楚小叶内间隔是否也包含穿透小叶间隔的纤维束，或者肺泡之间的空间是否仅仅是两单元结构之间“虚拟”的间隙空间。与小叶间隔相比，虽然这些小叶内间隔可能包含一些小静脉，但不包含淋巴管。小叶内间隔增厚的机制——即以网状征出现的小叶内线——与间隔线所描述的机制非常相似，这解释了为什么间隔线和小叶内网状征大部分是共同出现的。然而，由于没有淋巴管，淋巴管内和周围的疾病会诱导间隔线，但不会诱导小叶内间隔增厚。
可产生小叶内网状征的第一个原因是腺泡间的小叶内间隔intralobularseptabetweentheacini（“interacinarsepta”）由于结缔组织内的细胞浸润或沉积而增厚(Figs.7a,8,9,26)。
第二个原因又类似于小叶间隔产生的情况，即当肺泡边界处的含气腔隙填充（Fig.10）或塌陷（Fig.11）时（Fig.7b）：“腺泡周围”影“periacinar”pattern。
如小叶间隔增厚可见，间质细胞浸润或周边肺泡填充或塌陷导致的小叶间隔增厚，也可引起间质纤维化的发生。当纤维化发生时，线变得不规则，非常小的囊肿（直径约为1mm）和很可能与微观蜂窝对应的影像特征变得可见。当纤维化进展时，这些小囊肿的数量和大小将增加，将发展为“肉眼可见的”蜂窝征。同时也会形成牵引性支气管扩张(Fig.12)。由于小叶内间隔与胸膜下间隙是连续的，常可见胸膜下间质增厚（Figs.11and19）。实质结缔组织的增厚不存在线性征，因为变化超出了CT的分辨率，但可以表现为磨玻璃影（Fig.9）。
尽管肺静脉位于小叶间隔，但静脉淤血除了产生间隔线外，有时也可产生小叶内线。原因有：（1）小叶间间隔间隙与小叶内间隔间隙之间的连接，（2）事实上小叶内间隔间隙可包含少量小静脉。在间隔增厚时，可见小叶内网状结构与磨玻璃影有关，也形成了“碎石路”征。磨玻璃影可由于实质性间质增厚造成（实质性间质太小而不能作为单独的线可见），也可由于含气腔隙有限的填充或两者的结合引起(Figs.8,9,10)。
2.2.2CentrilobularBranchingLines
中央小叶分支线是位于次级肺小叶中心的Y形或X形影。
当远端小叶内支气管血管周围间质增厚时，可以看到中央小叶分支线(Figs.7c,13)。当“轴向”间质的远端部分受累时，大部分围绕较大支气管血管结构的近端支气管血管周围间质表现异常。支气管血管周围间质的增厚可能是弥漫性间质浸润、间质纤维化或两者结合的结果。当纤维化存在时，小叶内细支气管可以变得可见。这是由于它们的扩张（牵引性细支气管扩张）和周围的间质增厚。
由于在细支气管和动脉周围的轴向中央小叶结缔组织中发现了淋巴管，淋巴系统内、周围的病理变化也可引起中央小叶分支线(Figs.7d,14)。然而，这与由支气管血管周围间质增厚引起的中央小叶分支线形成对比。这些线通常不与小叶内网状征（小叶内间质增厚）相关，因为在呼吸性细支气管的远端没有淋巴管。另一方面，由于小叶间隔中密集的淋巴丛，间隔线几乎总是存在的，往往是最引人注目的表现。磨玻璃影不常见，当存在时，可能是由于淋巴液积聚在间质中。
次级肺小叶的细支气管和动脉的解剖组织，解释了为什么内腔受到粘液、脓液、液体或细胞影响的扩张中央小叶气道可表现为中央小叶分支线(Figs.7e,15)，为什么扩张的中央小叶动脉也可表现为中央小叶分支线(Figs.7f,16)。事实上，小叶细支气管进入次级肺小叶的中心，并根据小叶的大小分化成一些终末细支气管（从该小叶的中心至周围）。由于小动脉伴随着气道，它们的分化模式相似，而且小动脉从次级肺小叶中央至周围分散。
应该强调的是，当这些小的中央小叶分支线被CT层面分割时，就会出现结节影。因此，在大多数情况下，中央小叶分支线将伴随存在中央小叶结节影，这些结节常常最引人注目。这种表现被称为“树芽征”，因为它看起来像萌芽或结果的树（Fig.17）。这种联系在细支气管疾病中尤为明显。
Table2描述了常伴有存在小叶内线的疾病。
Table2小叶内线最重要的原因（C：疾病的共同表现；GG：经常与磨玻璃影产生碎石路征）
1.小叶内网状征（IRP）
腺泡间间隔空隙内细胞浸润或沉积和/或腺泡周围含气腔隙的填充或塌陷
间质性肺疾病（特发性或疾病相关）
——IPF（特发性肺纤维化）或UIP的其它原因（C），（GG）
——非特异性间质性肺炎（NSIP）（C），（GG）
——急性间质性肺炎（AIP）（C），（GG）
过敏性肺炎（慢性）
石棉肺（纤维化）
淀粉样变性
ARDS（C），（GG）
放射性肺炎（C），（GG）
肺水肿（C），（GG）
肺泡蛋白沉积症（C），（GG）
组织性肺炎
肺出血（C）、（GG）
肺炎（病毒，PCP，细菌）（C），（GG）
2.中央小叶分支线（CBL）
细支气管疾病与细支气管周围疾病（C）
1.传染性毛细支气管炎（病毒、支原体、曲霉菌、细菌、结核病）
2.哮喘
3.变应性支气管肺部曲霉病
4.慢性支气管炎
5.误吸
6.急性烟雾和毒物暴露
7.囊性纤维化
8.腺癌（肿瘤细胞沿肺泡壁生长）
9.弥漫性间质性肺病伴小气道受累（RA、干燥综合征、全细支气管炎、泛细支气管炎、吸烟相关细支气管疾病、过敏性肺炎）
10.组织性肺炎
小动脉内及周围疾病
1.血管炎
2.出血
3.脂肪栓塞
4.肿瘤血栓性微血管病变
中央小叶淋巴管内、周围疾病
1.肿瘤的淋巴管播散：通常光滑，有时结节状（C）
2.淋巴组织增生性疾病：淋巴瘤，淋巴细胞间质性肺炎（LIP），光滑或结节状
3.结节病：通常结节状或不规则性（C）
4.淋巴流量增加：光滑（GG）
5.硅肺病与煤工尘肺：活动时呈结节状，终末期疾病时呈不规则。
中心小叶支气管血管周围间质结缔组织内的细胞浸润或沉积物
1.慢性过敏性肺炎
2.间质水肿（C）
3.淀粉样变性：光滑或不规则（C）
2.3SubpleuralInterstitialThickening(Fig.18)
因为小叶间隔、小叶内间隔和胸膜下间质是外周间质的一部分，胸膜下间质增厚发生在与小叶间隔、小叶内间隔增厚相同的疾病中，并常与之相关(Table1)(Fig.19)。
增厚可以是间质性肺病的结果，因为在淋巴系统内和周围的疾病区域中存在淋巴管丛(Fig.20)。胸膜下间质增厚有时难以辨认，特别是在肺与胸壁、纵隔接触的区域，但累及肺裂时，胸膜下间质更容易辨认，表现为叶间裂增厚(Fig.20)。当增厚光滑时，应与裂间胸腔积液进行鉴别诊断。这通常是容易的，因为在大多数胸膜下间质增厚的情况下，也累及肺间质的其它间隔。胸膜下间质增厚是IPF、UIP、胶原血管病和药物相关性纤维化的常见表现。
2.4ProximalPeribronchovascularInterstitialThickening(Fig.21)
支气管血管周围间质也称为轴向间质，是一种包绕支气管和动脉的（肺门至周围肺之间）坚韧结缔组织鞘。围绕小叶中心动脉和细支气管的外周部分已经在小叶内线的段落中讨论过，因为当增厚时，远端小叶内支气管血管周围间质可引起中央小叶分支线。更接近的是，由于增厚的支气管血管周围间质不能与支气管壁或肺动脉的潜在不透明影相区别，这种异常在CT上常常被认为是支气管壁厚度的增加或肺动脉分支直径的增加，鉴别有赖于支气管壁自身病理及肺动脉分支扩张。当程度明显时，特别是当不规则时，这种增厚通常容易辨认，但当诊断困难时，这些支气管、血管和充气肺之间的不规则界面被称为“界面征interfacesign”(Fig.22)，也用于描述肺和脏层胸膜之间不规则界面的术语。支气管血管周围间质增厚可呈平滑的线状或不规则结节状，并可在许多引起间质异常的疾病中发生。这可以是间质本身的增厚（Fig.21a）（由液体引起的，由细胞或其它物质浸润引起，由纤维组织引起）或由于存在淋巴管，淋巴管内、周围的疾病(Fig.21b)(Fig.22)。
Table3列出了常与近端支气管血管周围增厚有关的疾病。
Table3近端支气管血管周围增厚（C：疾病的共同发现）
淋巴管内、周围疾病
（a）肿瘤的淋巴管播散：通常是光滑的，有时结节状（C）
（b）淋巴组织增生性疾病：淋巴瘤，淋巴细胞间质性肺炎（LIP），光滑或结节状的
（c）结节病：通常结节状或不规则（C）
（d）淋巴流量增加：平滑
（e）硅肺病与煤工尘肺：通常活动时呈结节状，终末期疾病时呈不规则
近端支气管血管周围间质结缔组织内的细胞浸润或沉积
（a）慢性过敏性肺炎
（b）间质性水肿（C）
（c）淀粉样变性：光滑或不规则（C）
Mimics
（a）支气管和细支气管壁
1.支气管炎/细支气管炎
2.支气管扩张/支气管扩张症
（b）动脉/小动脉
1.灌注增加（马赛克灌注的一部分）
2.肺动脉高压
3.静脉充血
2.5IrregularLinearOpacitiesandParenchymalBands
术语“实质带parenchymalband”已被用来描述一个非渐变的线性征，通常是几mm厚，长度从2到5cm穿过肺实质(Fig.23)。
实质带可由肺不张、间质增厚（可由细胞浸润、间质结缔组织内沉积或淋巴系统内、周围的疾病）引起和肺纤维化引起。这些实质带通常位于肺周边，与胸膜表面相邻，也可增厚并向内缩回。这些实质带也可由支气管血管周围纤维化引起，并被浸润、肺不张组织包围。当由支气管血管周围纤维化引起时，这些条带通常为几mm厚，轮廓不规则，与相邻肺实质和支气管血管结构的变形有关。实质带也被描述为组织性肺炎的结果，然后可能是由小气道和含气腔隙中的肉芽组织息肉和周围肺的一些肺不张共同导致的(Fig.24)。
虽然支气管血管周围特征欠缺，但相邻的增厚小叶间隔看起来可能与这些实质带非常相似。由于这些相邻的增厚小叶间隔有不同的鉴别诊断，这类似于间隔增厚，如前面提到的那样区分它们，并且当线性征明显且由邻近的间隔线引起时，不使用术语“实质带”是很重要的。
Table4展示了引起实质带的最常见原因
Table4实质带的最常见原因
石棉相关的肺与胸膜疾病（主要为基底部）
结节病（主要为轴向）
矽肺与煤工尘肺
结核疤痕形成（主要在上肺优）
组织性肺炎（不常见，可以是可逆的）
不规则的线性不透明影是薄的（1～3mm）和短的不规则线，不能表征为间隔线、小叶内线或蜂窝征的一部分。它们也太小而不是实质带，与这些不位于支气管血管结构周围的实质带形成对比。这些线是特定的，通常代表小的不规则的纤维化区域。它们在多种纤维化肺疾病中可以见到，但最主要见于常见间质性肺炎（UIP）和非特异性间质性肺炎（NSIP）。它们代表纤维化变得更加明显，并延伸到次级肺小叶和腺泡的边界之外的阶段。在常见间质性肺炎中，它们是由次级肺小叶边缘逐渐向小叶中央延伸的纤维化引起的(Fig.11)。
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