对于矽肺病的治疗，复发时肺部疾病

肿瘤来自CNRS和奥尔良大学的研究人员与土耳其临床医生合作，确定了导致矽肺病（一种致命疾病）的肺部炎症的关键机制。他们的研究表明，降低气道中存在的游离DNA可以阻止炎症，并提示一种治疗途径。

矽肺病是由吸入二氧化硅颗粒引起的无法治愈的肺病。这种疾病以前被称为未成年人疾病，自年以来已在法国杀害了数万人。它仍然是最严重的职业病之一，因为它涉及世界上数以千万计的工人，涉及行业有建筑、页岩气开采（水力压裂）、纺织品（牛仔裤磨旧处理），甚至是假牙制造。

一旦吸入，二氧化硅颗粒就会滞留在肺部，不会被降解和消除。吞噬了二氧化硅颗粒的巨噬细胞，会因为试图将其降解，而持续释放细胞因子，从而引起炎症，细胞因子是巨噬细胞合成的细胞信号物质，可远程作用于其他细胞，调节其活性和功能。细胞因子会引发导致肺粘膜细胞死亡的细胞应激反应，并导致二氧化硅颗粒周围成纤维细胞和胶原蛋白的增殖，纤维化和瘢痕组织造成的粘膜增生。几年后，会导致人体呼吸能力降低，引发死亡。来自于法国国家科学院CNRS/奥尔良大学的ValérieQesniaux教授领导的免疫学和神经遗传学分子实验室团队解决了这个问题。他们在“自然通讯”上发表了在小鼠和患者样本上获得旨在揭示导致慢性炎症的机制并寻求可以阻止它的治疗靶点的研究成果。

原文链接（法语）：

Versunethérapiedelasilicose,maladiepulmonaireenrecrudescence?

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