病理学简答题十

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七五．比较风心病和亚急性感染性心内膜炎的异同点。

风心病

亚急性感染性心内膜炎

病原

溶血性链球菌

溶血性链球菌草绿色链球菌

机理

免疫反应

直接感染

大小

小

粗大

颜色

灰白

灰黄

数量

多个，串珠状

多为单个

脱落

附着牢不易脱

已脱离造成栓塞

成分

血小板为主

多种成分

细菌

无

有

七六．急性与亚急性感染性心内膜炎赘生物的病变特点：

1、急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿。

2、亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物是息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松软、已破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉栓塞和血管炎。

七七．二尖瓣狭窄的原因、病变及临床改变。

病因：多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。

病变：轻者，二尖瓣增厚形成隔膜。重者，瓣膜极度增厚、变形、黏连，瓣膜形如鱼口，面积缩小到1-2cm2，甚至0.5cm2。

临床表现：心尖区舒张期可闻隆隆样杂音。X线检查呈倒置的“梨形心”。可由于肺淤血，可咳血性泡沫痰，可有呼吸困难，发绀表现。右心衰竭时，可出现静脉怒张，肝淤血肿大、下肢水肿及浆膜腔积液等，患者常有二尖瓣面容表现（面颊潮红）

七八．左心室肥大的原因。

可能有四种原因

1.高血压，患者长期血管外阻力增加，要克服这一阻力，左心室因此就要加强收缩，以维持心脏正常输出量，久之，左心室就发生代偿性肥大

2.主动脉瓣狭窄：当主动脉狭窄时，左心室血液则不能排尽，同时舒张期时左心室又接受左心房的血液，这样心室血液量增加，久之，可引起左心室发生代偿性肥大

3.主动脉瓣关闭不全：心脏舒张期时，主动脉血液可返流入左心室，再加上左心室还接受正常左心房的血液，因此致使左心室血液量增多，同样久之，可引起左心房发生代偿性肥大

4.二尖瓣关闭不全：心脏在收缩期时，二尖瓣应关闭，当二尖瓣关闭不全时，左心室血液进入主动脉的同时，就有一部分血液返流进入左心房，这样左心房血液量增加。久之，左心房会发生代偿性肥大。心脏在舒张期时，左心室要接受左心房内较正常为多的血液。因此，久之，左心室也会发生代偿性肥大。七九．慢性阻塞性肺病（COPD）定义、类型、病变及临床表现？

定义：是一组以慢性气道阻塞，呼气阻力增加，肺功能不全为特征的肺慢性疾病的总称。

类型：1）慢性支气管炎ChronicBronchitis支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

多为40岁男性，常见病，反复性、持续性咳嗽、咳痰伴喘鸣音每年发作3个月，连续2年

病因及机制：感染；吸烟；空气污染和气候变化；过敏反应；其他。

病理变化：?早期，病变在大中型支气管，包括：（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。

（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。

（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。

（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。

?晚期：病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞

临床表现：白色粘液泡沫状痰；粘液脓性痰；喘息；双肺哮鸣音、干性罗音

并发症：1）支气管扩张；2）肺气肿；3）慢性肺源性心脏病4）支气管肺炎

2）慢性肺源性心脏病Chroniccorpulmonale：慢性肺疾病引起肺循环障碍，肺动脉压力升高，致右心室肥厚扩张为特征的心脏病。常见疾病如老年性慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、纤维空洞性肺结核、矽肺。以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，其次为支气管哮喘，支气管扩张，尘肺，弥漫性肺间质纤维化，慢性纤维空洞型肺结核，结节病等。

病因及机制：(1)支气管、肺疾病:?缺氧：肺血管收缩

?缺氧：平滑肌细胞膜对Ca离子通透性

?肺cap减少：肺动脉压

④生长因子：无肌型细动脉肌化，管腔狭窄

(2)胸廓运动障碍性疾病

(3)肺血管疾病

病理变化：肺部病理变化：肺内除原有肺部疾病如慢性支气管炎，肺气肿，肺结核，尘肺等病变外，其主要的病变是肺小动脉的改变。肌型小动脉中膜平滑肌细胞增生，细胞外基质增多，内皮细胞增生肥大，内膜下出现纵型肌束，使血管壁增厚，管腔狭窄。无肌型细动脉出现中膜肌层和内，外弹力层，即发生无肌细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎及小动脉血栓形成和机化。肺泡壁毛细血管数量显著减少。

心脏病理变化：大体：1）心脏增大，2）重量增加，

3）右室壁肥厚，常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度≥5mm为肺心病的病理诊断标准。

4）右心腔扩张，乳头肌增粗。

5）肺小动脉及细动脉的改变

镜下：1）心肌纤维横径增宽，核大，深染。

2）部分心肌纤维由于缺氧导致萎缩，肌浆溶解。

3）间质水肿及胶原纤维增生。

临床表现：?右心衰症状：下肢浮肿，肝大，腹水

?呼吸衰竭：因呼吸道感染致缺氧和二氧化碳储留；?肺性脑病

3）肺气肿：

发病机制：

⑴支气管阻塞性通气功能障碍

⑵弹性蛋白酶及其抑制物失衡

⑶吸烟

临床表现：①咳嗽、咳痰②阻塞性通气障碍③低氧血症④视诊—“桶状胸”，触诊—语颤减弱，叩诊—浊音界缩小，听诊—呼吸音减弱

并发症：⑴肺源性心脏病及右心衰竭；⑵自发性气胸和皮下气肿⑶急性肺感染

八十．肺炎定义、分类、病变、区别？

定义：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。

分类：

按病因分类：（1）感染性:细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎。

（2）理化性:放射性、吸入性肺炎（3）变态反应性过敏性和风湿性肺炎。

按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等。

按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等。

（一）大叶性肺炎LobarPneumonia由肺炎球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫纤维素渗出为主的急性炎症。

（1）充血水肿期（congestion)1-2d

?大体：肿胀、充血，暗红色，挤压切面有淡红色浆液。

镜下：肺泡壁—cap扩张、充血。肺泡腔—浆液渗出物，少量红细胞，中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。

临床：因此期细菌繁殖快，病变范围迅速扩大，有毒血症表现，如寒战、高热，炎性渗出液可致叩诊浊音，听诊湿罗音。WBC↑、NS↑。

X线：肺纹理增粗，片状分布稍模糊的阴影。

（2）红色肝样变期（redhepatization)3-4d

大体：肺叶肿大，暗红，质地变实，切面灰红色呈颗粒状、干燥、似肝。

镜下：肺泡壁：Cap扩张、充血。肺泡腔：大量RBC，一定量纤维素，NS，少量巨噬细胞。纤维素丝连接成网，穿过间孔，与临近肺泡中的纤维素网相接.部分RBC被巨噬细胞吞噬而崩解形成含铁血黄素。

临床：咳嗽、咳痰（铁锈色）、纤维素性胸膜炎可导致胸痛。

血含氧量↓→缺氧→呼吸困难、发绀。叩诊-浊音。触诊-语颤增强。

听诊-支气管呼吸音。

X线：大片致密阴影。

（3）灰色肝样变期(greyhepatization)5-6d

大体：肺叶肿大，充血消退，颜色由红变灰白色，质实如肝。切面较红肝期更为颗粒状，更干燥。

镜下：肺泡壁：毛细血管受压。

肺泡腔：纤维素性渗出物增多，网中有大量NS，细菌被WBC吞噬。

临床：毛细血管受压→血液不流经或少流经病变肺部→动静脉血掺杂的少→呼吸困难减轻。听诊-胸膜摩擦音。

X线：大片致密阴影。

（4）溶解消散期(Resolution)一周

大体：病变肺质地变软，切面见实变病灶消失。

镜下：肺泡壁：毛细血管恢复至正常状态。肺泡腔：纤维素溶解，可咳出或经淋巴管吸收。

临床：体温下降，听诊消散期湿罗音，可借以作出诊断。

X线：病变区阴影减低或消失，可为不均匀的片状。

并发症：肺肉质变(pulmonarycarnification)

（二）小叶性肺炎

（1.）病变特点:

大体:呈灶状,分布于两肺各叶,以两肺下叶和背侧多见,病灶灰黄,0.5~1cm左右.

镜下:病灶中央可见发炎的细支气管,周围肺组织化脓

（2.）病理联系:病人发热,咳嗽,咳脓性痰

（3.）易出现并发症:呼吸衰竭,心力衰竭,肺脓肿,脓胸,支气管扩张症

大叶性肺炎与小叶性肺炎的比较

区别

大叶性肺炎

小叶性肺炎

发病特点

青壮年

小儿，老年人，久病卧床者

病因

多为肺炎球菌

杂菌混合感染

病变范围

肺大叶或肺段

肺小叶

病变性质

纤维蛋白性炎

化脓性炎

病变特点

分四期，病变一致，

灶状，多彩性，不一致性

无支气管病变

有支气管病变

临床特征

咳铁锈色痰，实变体征

咳粘液脓性痰，散在湿性啰音

合并症

肺肉质变，中毒性休克

心衰，呼衰，支气管扩张

预后

预后好，多数痊愈

预后差，多为临终前的并发症

八一．硅结节形成和发展及并发症？

（1）镜下，硅结节的形成和发展过程可分为：细胞性结节，为早期硅结节，由吞噬硅肺的巨噬细胞聚集在局部形成的；纤维性结节，由纤维母细胞，纤维细胞和胶原细胞组成，纤维组织呈同心圆状排列；玻璃样结节，纤维性结节由中心开始发生玻璃样变，最终形成典型硅结节，硅结节由呈同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变得胶原纤维构成，硅结节中央课件内膜增厚血管。

（2）肺结核病，肺源性心脏病，肺部感染，肺气肿和自发性气胸。

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