一、阻塞性通气功能障碍疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，但部分具有可逆性，可伴有气道高反应性。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿不属于COPD。支气管哮喘的气流阻塞具有可逆性，现已认为它是一种具有复杂的细胞与化学介质参与的特殊炎症性疾病，不属于COPD。但也有某些支气管哮喘患者，在疾病进展中发展为不可逆的气流阻塞，当支气管哮喘与慢性支气管炎和（或）肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD的范围。
病理及病理生理的特点为：①中心气道及周围气道（内径2mm）慢性炎症，粘液腺、杯状细胞增生，粘液分泌旺盛，纤毛运动功能受损。全麻时要避免应用刺激呼吸道分泌的麻醉药，并随时清除气管内分泌物。②在周围气道损伤修复过程中,胶原增生，瘢痕形成，引起管腔狭窄。周围气道阻力增加，形成阻塞性通气功能障碍，一秒量（FEV1）和一秒率（FEV1/FVC）减少，最大呼气峰流速（PEF）降低。肺容量改变，包括肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增加，肺活量（VC）下降等。手术尤其是上腹部及开胸手术可进一步损害肺功能，造成术后急性呼吸衰竭，术后可能需要长时间呼吸支持。③周围气道阻塞的部位和程度不同，肺泡内气体进入和排出的时间不一致，气流分布不均匀，而有些肺泡毛细血管因炎性纤维化致血流减少，但通气正常，这些都将造成通气/血流（V/Q）比例失调，造成换气功能障碍，影响麻醉药的摄取和排出，麻醉诱导和恢复减慢；全麻药物可减弱缺氧性肺血管收缩（HPV），进一步加重V/Q失调。④早期缺氧导致广泛的肺血管痉挛，阻力增高；晚期糖蛋白和胶原沉着使血管壁增厚、狭窄甚至闭塞，其结果是导致肺动脉高压，重者可发作肺源性心脏病。病人的心肺代偿功能差，不能耐受缺氧，失血，输液过量和麻醉过深。⑤肺部炎症时，机体氧摄取增高，肺内分流和肺后分流（指肺炎致支气管血循环增多）也增加，肺泡－终末毛细血管氧弥散受限，这些都足以引起不同程度的低氧血症，因此麻醉中及手术后必须加强氧疗。
肺功能的检查（FEV1/FVC，FEV1％，RV/TLC，RV）对确立气流阻塞及其严重程度，对肺气肿诊断有重要意义。由于FEV1下降与COPD严重程度和预后有很好的相关性，故根据FEV1下降对COPD分为I级、II级、III级（表63－1）。
下面介绍几种常见阻塞性通气功能障碍疾病的病理生理。
（一）慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。在早期，主要表现为有些病人的小气道功能异常，而大气道功能的检查如一秒量（FEV1）、最大通气量（MVV）等多为正常。随着病情加重，管壁增厚，气道狭窄，形成阻塞性通气功能障碍。呼气时间明显延长，一秒量显著降低；又因支气管的粘液腺及杯状细胞增生肥大，粘液分泌增加，纤毛功能减弱，炎性细胞浸润，粘液及炎性渗出物在支气管腔内潴留，易继发感染。病变加重时可出现呼吸困难，高碳酸血症和低氧血症，甚至呼吸衰竭。
吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要危险因素。长期吸烟可产生如下改变：①支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能，此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。②吸烟者下呼吸道巨噬细胞、中性粒细胞和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，释放出各种细胞因子导致肺泡壁的破坏和间质纤维化。③烟雾中的一氧化碳和尼古丁对心血管系统有显著影响。尼古丁兴奋交感神经系统，引起末梢血管收缩，心率增快和心肌耗氧量增加。一氧化碳与血红蛋白的结合力较氧大倍，当碳氧血红蛋白浓度增加时，氧合血红蛋白量相对减少，致组织氧供减少，并可导致红细胞增多症及血粘度增高。④吸烟的致癌作用已被公认，另外，还可引起胃酸分泌增加，诱发溃疡，降低食管下段括约肌的张力，造成返流性食管炎。
（二）阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂，临床上多为慢支的常见并发症。慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气容积增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡的血流减少，此时肺区虽有通气，但无血液灌流，导致生理无效腔增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，V/Q比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
（三）支气管哮喘
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。支气管哮喘发作时，广泛的细支气管平滑肌痉挛，管腔变窄，再加上粘膜水肿，小支气管粘稠痰栓堵塞，均足以引起气道阻塞而致严重通气不足，表现呼气性呼吸困难，呼吸功增加，气流分布异常，肺泡有效换气面积减少。早期有缺氧，但PaCO2正常，随着病情加剧，PaCO2升高，出现呼吸性酸中毒。根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。哮喘发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。
（四）支气管扩张症
支气管扩张症是慢性支气管化脓性疾病，由于支气管及其周围组织慢性炎症，破坏管壁，以至支气管管腔扩张和变形。支气管扩张症的病理生理主要表现为以下三方面①气道动力学改变：由于扩张的支气管壁较薄弱，咳嗽时可引起该支气管陷闭和下游支气管阻塞，使咳嗽的效能降低，分泌物潴留在支气管的管腔内不易排出，炎症因而进一步加重；②支气管粘膜的粘液纤毛运载系统功能降低：这一方面是由于纤毛上皮的破坏，另一方面是由于分泌物内二硫键和DNA增加，使其内聚力增加而使清除变慢；③大部分患者呈阻塞性通气功能障碍，有些为小气道功能异常，又因气体在肺内分布不均匀，可有生理无效腔增大，严重者有残气增多，V/Q失调及弥散功能障碍，造成患者低氧血症，长期低氧血症又可导致肺动脉高压和肺心病。支气管扩张症的主要临床表现为慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、出现肺部感染及慢性感染中毒症状。
（五）阻塞性睡眠呼吸暂停综合症
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructivesleepapneasyndrome，OSAS）指存在胸腹呼吸运动时，上呼吸道无气流通过的时间超过10s，每小时累积超过5次，每晚6小时睡眠中超过30次。OSAS的病理生理表现为①低氧血症：可伴有高碳酸血症；②心律失常：可表现为进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速；③血液动力学改变：起初仅在睡眠时发生，随着病情的进展，在清醒状态下也可出现肺动脉高压，甚至引起肺心病；④神经反射功能改变：呼吸中枢对CO2和低氧刺激的敏感性降低。尤其在应用对呼吸中枢具有抑制作用的药物时，可导致严重意外发生。
二、限制性通气功能障碍
限制性通气功能障碍根据病因分为内源性及外源性限制性通气功能障碍。内源性限制性通气功能障碍主要指疾病引起了功能性肺泡及呼吸膜的增厚，而使肺泡的充盈、萎陷及气体交换发生困难，如肺间质纤维化、炎性实变、矽肺、肺泡蛋白沉积症等。外源性限制性通气功能障碍主要是由于胸廓的顺应性下降、外力压迫或膈肌功能减退而导致的有效肺泡容积下降，从而影响气体交换，如肋骨骨折、胸骨成形术后、脊柱胸廓畸形、神经肌肉疾病及过度肥胖等。病理生理改变的主要特点是胸廓或肺组织扩张受限，肺顺应性降低。麻醉时注意呼吸管理，适当增加辅助呼吸或控制通气的压力，以改善通气功能。
脊柱侧弯者，一侧胸廓变形，肋间隙变窄，影响胸廓扩张和正常呼吸运动。神经肌肉疾病如脊髓灰质炎、脊椎骨折或脊髓疾病引起的截瘫，均可致呼吸肌麻痹而限制通气，这些病人的肺本身并无病变。
（一）胸腔积液
在正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。胸腔积液的主要病因包括：①胸膜毛细血管静水压增高；②胸膜毛细血管壁通透性增加；③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；④壁层胸膜淋巴回流障碍；⑤损伤等所致胸腔内出血。积液达0.3-0.5L以上时，可有胸胀闷感；大量积液则伴有气促、心悸。视积液多少和部位，胸部有相应体征和影像学表现。
（二）矽肺
矽肺是由于长期吸入大量含有二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。由于矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多，肺弹性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量和残气量均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气障碍时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，同时合并弥散功能障碍，严重时可有低氧血症和二氧化碳潴留。
（三）肥胖症
因体脂增加使体重超过标准体重20％或体重指数[BMI＝体重（Kg）/身高2（m2）]大于28者称为肥胖症。过多的脂肪尤其是腹腔内脂肪增多，可使膈肌上抬并限制胸廓呼吸运动，胸廓顺应性降低，功能性残气量及呼吸储备明显减少。肥胖可致舌肌张力降低和舌根脂肪堆积，易致舌后坠而引起上呼吸道不全阻塞。当肥胖病人取平卧或头低位时，膈肌可因腹腔内容物及腹壁、腹腔内脂肪的重量而显著上移，由此可致肺容量显著减少，通气功能障碍，呼吸作功增加。当肥胖人站立时，胸腔内垂直压力梯度增加，可使下位区的肺组织严重受压，小气道闭合，导致PaO2降低和PaCO2增高，PaCO2常超过48mmHg，长期缺氧可发生继发性红细胞增多症、肺动脉高压，形成肺心病而心力衰竭。
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